La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el resultado final de un heterogéneo grupo de procesos patológicos que afectan la vasculatura del sistema nervioso, produciendo alteraciones del metabolismo neuronal, y que tienen como presentación una amplia gama de síndromes, cada uno con sus características particulares.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), define ECV como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.

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Las ECV corresponden a la tercera causa de muerte en los países desarrollados, siendo la población adulta la más afectada. La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad.

Los factores de riesgo en ECV que pueden agruparse en factores de riesgo inherentes a características biológicas de los individuos (edad y sexo), a características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico, fibrinógeno, índice de masa corporal, cardiopatías y glicemia), a factores de riesgo relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de cigarrillos o alcohol, uso de anticonceptivos orales) y a características sociales o étnicas.

Hipertensión arterial: El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la HTA en personas de todas las edades y de ambos sexos. La hipertensión promueve la arterosclerosis en el arco aórtico y en las arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis en las arterias cerebrales penetrantes de pequeño diámetro, y contribuye, adicionalmente, en la génesis de la enfermedad cardiaca.
Colesterol sérico: La relación entre colesterol sérico y ECV no es del todo clara. La hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las arterias carotídeas y se ha observado una relación entre hipercolesterolemia y ECV isquémica.
Fibrinógeno: Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno son un factor de riesgo para ECV. Las mismas se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores psicosociales
Sobrepeso: Este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y en conjunto con el cigarrillo está presente en el 60 % de los pacientes mayores de 65 años con ECV. El sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo como hipertensión, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia a la glucosa.
Función cardiaca: La existencia de patología cardiaca como fibrilación auricular, cardiomiopatías dilatadas, presencia de trombos murales, o válvulas protésicas se ha relacionado con eventos de cardioembolismo.
Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa: La diabetes es uno de los factores de riesgo más importantes en la ECV. La diabetes se asocia con una prevalencia anormalmente alta de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular como HTA, obesidad dislipoproteinemia.La diabetes es un factor independiente para ECV.
Tabaquismo: El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias procoagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de 1.51, siendo más alto para la mujer que para el hombre.
Dieta y alcohol: La dieta puede influir sobre la HTA y el desarrollo de aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones de potasio, sobrepeso, y la ingesta de alcohol se han relacionado de manera independiente como factores asociados con el desarrollo de hipertensión. Así mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden proteger contra la aparición de ECV.
Anticonceptivos orales: El uso de éstos, especialmente aquellos que tienen concentraciones relativamente altas de estrógenos. Se ha relacionado con la presencia de ECV tanto isquémicas como hemorrágicas.
Variaciones sociales y étnicas: Poblaciones afrocaribeñas muestran más altas tasas de ECV frente a poblaciones de raza blanca. En clases sociales bajas se ha encontrado también mayor incidencia de ECV, lo que se ha atribuido a diferencias en los regímenes dietéticos.

Clasificación de ECV

Según etiología:

· ECV Isquémicas: En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral Transitoria (ICT), el infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo, y la enfermedad lacunar.

· ECV Hemorrágicas: En este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral (parenquimatosa) y la hemorragia subaracnoidea (HSA).

Según la clínica:

· Accidente Isquémico Transitorio (TIA): Se presenta un déficit neurológico focal que se recupera a nivel clínico en 24 horas.

· Déficit neurológico Isquemico reversible: Déficit neurológico focal con recuperación completa a nivel clínico después de 24 horas.

· Ictus en evolución: Déficit neurológico focal que progresa en horas o días

· Ictus completo: Hay un accidente cerebrovascular con un daño neurológico permanente.

Según la localización del daño:

· Supratentorial: Afecta territorio carotídeo.

· Infratentorial: Compromete el territorio Vertebro – Bacilar.

Según la evolución:

· TIA: Secuelas mínimas o sin daño posterior.

· AVE mayor: Secuelas importantes.

· AVE en evolución: Hay empeoramiento del cuadro en las primeras horas y no se sabe cuando se detiene.

Mecanismo patogénico del Accidente Vascular Encefálico (AVE)

AVE de tipo Isquemico

El cerebro recibe 20% del gasto cardiaco; aproximadamente 800 ml de sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea. La fisiopatología del daño por oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: primero los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y luego las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.

Pocos minutos después del inicio de la isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas.

Como consecuencia, el lactato e iones hidrógenos se acumulan en el tejido neuronal, con un subsecuente cambio en el estado ácido – base tisular.

La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral provoca un infarto con necrosis completa, dado que las células son muy sensibles a la hipoxia, por lo que existe una incapacidad de recuperación cerebrovascular luego de una isquemia severa ( la glía produce un acicatrización que impide la regeneración ).

El 85% de AVE isquémicos se deben a trombosis o enfermedad vascular oclusiva.

El lugar de infarto y los signos dependen de muchos factores. Además del lugar de oclusión hay que considerar la calidad de la circulación colateral, la presencia de anomalías en vasos y la rapidez de oclusión.

Los tipos del AVE isquémico son:

§ Trombóticos

§ Embólicos

§ Lacunares

Trombóticos:
Son el tipo más común. Suponen aproximadamente el 40% de todos los AVE que se producen, aunque su prevalencia global ha disminuido debido a un mejor control de los factores de riesgo, generalmente secundarios a estenosis arterioesclerótica y oclusión de grandes vasos sanguíneos, especialmente arteria carótida interna o arteria cerebral media. Suelen ocurrir durante la noche y más del 50% de los pacientes presentan episodios previos de TIA. Producen lesiones extensas a nivel del sistema nervioso central y los pacientes suelen quedar discapacitados gravemente.

Embólicos:
Originan el 30% de los casos. La mayoría ocurren en el marco de una enfermedad cardiaca coexistente (foco embolígeno) Son de inicio brusco y producen una afectación fundamentalmente cortical.

Generalmente la causa de embolía cerebral es un émbolo trombótico en la arteria cerebral media. Luego que el émbolo ocluye un vaso, el tejido de la zona afectada y la porción distal del vaso se necrosan.

En algunos casos puede haber salida de sangre a través de las paredes adelgazadas o alteradas de los vasos sanguíneos, produciéndose un infarto isquémico por oclusión más hemorragia.

Las embolías pueden presentarse posterior a lesión pulmonar o posterior a cirugía.

Lacunares:
Representan el 20% de todos los AVE. Estan relacionados principalmente con la HTA. Son infartos pequeños, que ocurren a nivel de las arterias perforantes terminales de los grandes vasos.

AVE de tipo Hemorrágico

Corresponden al 10% de todos los AVE. Son de comienzo, con mal pronóstico debido a su elevada letalidad durante el periodo agudo.

Existen dos tipos:

§ Hemorragia Intracerebral.

§ Hemorragia Subaracnoidea.

La causa más frecuente es la HTA .

La mayor parte de las hemorragias hipertensivas ocurren en el área de los ganglios basales y en el tálamo. En la protuberancia y en el cerebelo son generalmente menos frecuentes.

La hemorragia intracerebral es el resultado de la ruptura de cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad craneana.

Las hemorragias de origen no hipertensivo ocurren en cualquier área del cerebro, pero frecuentemente están localizadas en la sustancia blanca subcortical lobar, y se asocian a aneurismas, malformaciones arteriovenosas, tumores, angiopatías amiloide, alteraciones de la coagulación, etc.

Los signos y síntomas dependen de la localización del hematoma.

La muerte por hemorragia ocurre entre las 6 y 36 horas después de producida la hemorragia en el 50% – 70% de los casos, y en los restantes puede existir una buena recuperación neurológica.

La tasa de accidentes cerebrovasculares o ictus en mujeres embarazadas y en las que acaban de dar a luz ha aumentado de manera alarmante en los últimos doce años, según una investigación publicada en 'Stroke', una revista de la American Heart Association. Los investigadores reunieron información de una gran base de datos nacional que contenía de cinco a ocho millones de registros de mil hospitales. Compararon las tasas de ictus entre 1994 y 2007 en las mujeres que estaban embarazadas, las que estaban de parto y las que habían tenido un bebé recientemente.

Las hospitalizaciones por accidentes cerebrovasculares relacionadas con el embarazo aumentaron un 54%, de 4.085 en 1994 a 6.293 en 2007.

"Estoy sorprendida por la magnitud del aumento", dijo la doctora Elena V. Kuklina, autora principal del estudio, epidemióloga en el Center for Disease Control and Prevention's Division (del Heart Disease and Stroke Prevention) en Atlanta. "Nuestros resultados indican una necesidad urgente de realizar más estudios".

"Cuando uno está relativamente saludable, el riesgo de accidente cerebrovascular no es tan alto", dijo Kuklina. "Hoy en día, más y más mujeres embarazadas ya tienen algún tipo de factor de riesgo para el accidente cerebrovascular, tales como obesidad, hipertensión crónica, diabetes o enfermedad cardiaca congénita. Dado que el embarazo por sí mismo es un factor de riesgo, si una mujer padece ya uno de estos factores, éste se duplica".

Para las mujeres embarazadas, la tasa de hospitalizaciones por accidentes cerebrovasculares aumentó un 47%. En mujeres que tuvieron un bebé en las últimas 12 semanas (considerado el puerperio), la tasa de accidente cerebrovascular aumentó un 83%.

Las mujeres embarazadas y las que acababan de dar a luz de edades entre los 25 y los 34 fueron hospitalizados por accidente cerebrovascular con más frecuencia que aquellas que eran mayores o más jóvenes.

Además, la presión arterial alta fue frecuente entre las mujeres embarazadas que fueron hospitalizadas a causa de un derrame cerebral. En 1994 entre las mujeres embarazadas que padecieron un accidente cerebrovascular, los investigadores encontraron que la presión arterial era alta en un 11,3% de las mujeres embarazadas antes del parto, en un 23,4% de las que estaban en o cerca del parto, y en un 27,8% en aquellas que se encontraban a 12 semanas después del parto.

En 2007, la presión arterial era alta entre las pacientes con accidente cerebrovascular en un 17% de las embarazadas, en un 28,5% de los que estaban en o cerca del parto, y en un 40,9% de las mujeres en el posparto.

Es mejor para las mujeres comenzar su embarazo con una salud cardiovascular ideal - sin factores de riesgo adicionales, dijo Kuklina. A continuación, sugirió el desarrollo de un plan integral y multidisciplinario que se dé a los médicos y pacientes directrices para un adecuado seguimiento y atención antes, durante y después del parto.

Un problema importante es que las mujeres embarazadas por lo general no están incluidas en los ensayos clínicos, porque la mayoría de los medicamentos implican daños potenciales para el feto. Por lo tanto, los médicos no tienen suficiente orientación sobre qué medicamentos son mejores para las mujeres embarazadas que tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

"Tenemos que hacer más investigación sobre las mujeres embarazadas en particular", dijo Kuklina, que encontró sólo 11 casos de derrame cerebral relacionados con el embarazo en su revisión de la literatura publicada previamente.

Introducción. La bronconeumonía es una complicación frecuente en los primeros días después de una enfermedad cerebrovascular y se asocia con una mayor tasa de mortalidad. Se produce en pacientes con el nivel de conciencia o el reflejo tusígeno alterado, y podría prevenirse con un programa temprano de rehabilitación de la disfagia. 

Objetivo. Revisar la literatura científica en relación con el tratamiento y rehabilitación de pacientes con disfagia tras sufrir un ictus, entre 2002 y 2012.
Desarrollo. Las bases de datos PubMed, Cochrane, PEDro, CINAHL y ENFISPO ofrecieron 15 artículos que cumplieron los criterios de inclusión y los objetivos planteados, con información sobre 3.212 pacientes. Se describen distintos protocolos y técnicas para la reeducación de la disfagia, como estrategias compensatorias, terapia de regulación orofacial, musicoterapia, estimulación sensorial, entrenamiento muscular labial, de la lengua, faringe, laringe y aparato respiratorio, maniobra de Mendelsohn, estimulación eléctrica neuromuscular, estimulación magnética transcraneal repetitiva y acupuntura. 

Conclusiones. Los estudios incluidos en esta investigación afirman que el tratamiento de la disfagia tras ictus puede mejorar la función deglutoria (coordinación, velocidad, volumen), la calidad de vida y las relaciones sociales de las personas. Existe una labor pendiente para establecer o definir qué tipo de terapias, técnicas, ejercicios o maniobras son los más eficaces en la disfagia, y para elaborar protocolos de tratamiento o rehabilitación consensuados dentro de las unidades que abordan integralmente el ictus.

Introducción. La prevalencia y el control de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) determinarán no sólo el riesgo de presentar un ictus, sino también de recurrencia asociada a un incremento de la mortalidad y de la discapacidad residual.
 

Objetivo. Analizar la prevalencia de FRCV modificables en pacientes con un primer episodio de ictus, describir los resultados de la prevención cardiovascular primaria y secundaria, el riesgo de recurrencia y su relación con la supervivencia.
 

Pacientes y métodos. Es un estudio prospectivo de una cohorte de edad entre 15-89 años asignados a ocho centros de atención primaria entre el 1 de abril de 2006 y el 31 de marzo de 2008 a partir de un registro comunitario; un análisis de FRCV, riesgo relativo asociado (RR) y control según objetivos del Plan Director de Enfermedades Cardiovasculares, riesgo cardiovascular y riesgo de recurrencia; y análisis multivariante de Cox de la supervivencia.
 

Resultados. Hubo 553 casos (283 varones y 270 mujeres), con una edad media de 73,3 ± 11,6 años. Aumentó la prevalencia de hipertensión arterial (74,9% frente a 88,7%), fibrilación auricular (9,9% frente a 16%) y dislipemia (37,8% frente a 49,8%), y mejoró su control. Existen diferencias en la distribución de los FRCV según el sexo y la edad. El 47% (intervalo de confianza del 95%, IC 95% = 42,8-51,2) tiene un alto riesgo de recidiva, produciéndose recurrencias cardiovasculares en el 15,7%, de las cuales el 48,3% fueron ictus. Los factores pronósticos independientes para la supervivencia global fueron la edad (RR = 1,08; IC 95% = 1,001-1,179) y la incidencia de un nuevo episodio cardiovascular (RR = 6,97; IC 95% = 2,23-21,7).
 

Conclusión. La prevención cardiovascular secundaria es más efectiva y decisiva en los resultados de supervivencia.

Introducción. La espasticidad constituye un problema médico y social de incidencia y trascendencia elevada tanto en la infancia, debido principalmente a la parálisis cerebral infantil, como en el adulto, a consecuencia de un accidente cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico, lesión medular o esclerosis múltiple, entre otras patologías. Ocasiona problemas importantes que de forma significativa influyen en la calidad de vida del paciente y de sus cuidadores. Las guías de práctica clínica (GPC) son instrumentos que ayudan a los profesionales, gestores y planificadores a tomar decisiones que pueden mejorar los resultados clínicos. 

 

Desarrollo. Debido a la complejidad de la espasticidad, su valoración y tratamiento deberían hacerse por unidades especializadas, con un enfoque multidisciplinar. Una de las opciones de tratamiento de primera línea es la toxina botulínica tipo A (TBA). Para que este tratamiento sea un éxito y se pueda evaluar la evolución del paciente, es recomendable disponer de un protocolo de trabajo que recoja el conocimiento y las herramientas necesarias para usar la TBA de forma apropiada y de acuerdo con la evidencia científica disponible. Todos estos factores condujeron a que la Unidad de Espasticidad se plantease la realización de una GPC. 

 

Conclusiones. En el Hospital Universitari Mútua de Terrassa se utiliza esta GPC desde hace 15 años, con actualizaciones periódicas; eso nos ha permitido realizar una selección estandarizada del paciente espástico, el establecimiento claro de unos objetivos del tratamiento y la instauración de un plan apropiado de seguimiento, así como las terapias adyuvantes necesarias para cada uno de los pacientes y una valoración lo más objetiva posible de los resultados.

Introducción. El diagnóstico de ictus en ocasiones puede ser difícil. Existen numerosas condiciones simuladoras que pueden dar lugar a falsos diagnósticos.  

Objetivo. Estudiar falsos diagnósticos de ictus agudo.  

Pacientes y métodos. Revisamos las historias con diagnóstico de ictus agudo –isquémico, hemorrágico y accidente isquémico transitorio (AIT)– durante tres meses. Ante ictus dudosos (sin criterios de ictus según la Organización Mundial de la Salud) se establecieron diagnósticos alternativos.  

Resultados. El total fue de 358 pacientes: 110 AIT, 191 isquémicos y 57 hemorrágicos. Se seleccionaron 65 falsos diagnósticos, correspondientes al 18,2% del total (el 41,8% de los AIT) y al 31,8% de los ictus de alta en urgencias (el 46,4% de los AIT). Los subtipos de falsos diagnósticos fueron: 46 AIT (70,8%), 18 isquémicos (27,7%) y uno hemorrágico (1,5%). Los diagnósticos alternativos fueron: síncope/presíncope en el 10,8% de los casos (n = 7); síndrome confusional/desorientación en el 21,5% (n = 14); disminución del nivel de conciencia en el 27,7% (n = 18); debilidad generalizada en el 6,2% (n = 4); mareo/vértigo en el 3,1% (n = 2); disartria aislada en el 10,8% (n = 7); crisis epiléptica en el 6,2% (n = 4); y otros en el 13,8% (n = 9). Fue atribuible a causas sistémicas el 71,7%. La edad media fue de 79 años y el 64,6% eran mujeres (n = 42). Se realizó tomografía computarizada craneal al 70,8% (n = 46). El 7,7% fue valorado por el neurólogo (n = 5). El destino en el momento del alta fue: atención primaria (53,3%), consultas de neurología (31,7%), consultas de medicina interna (6,7%), hospitalización en neurología (1,7%), hospitalización en otras especialidades (1,7%), traslado (1,7%) y fallecimiento (3,3%).  

Conclusiones. Los falsos diagnósticos de enfermedades cerebrovasculares son frecuentes. En los servicios de urgencias casi la mitad de diagnósticos de AIT pueden ser erróneos. La mayoría de los falsos diagnósticos corresponden a AIT (70%), son pacientes ancianos, atribuibles a causas sistémicas, no valorados por neurología y remitidos a atención primaria. Los registros hospitalarios de ictus que incluyen pacientes de urgencias pueden estar sobreestimados, principalmente los AIT.

No importa cómo se mida, la obesidad es un factor de riesgo para el ictus isquémico, independientemente del sexo y de la raza. En un estudio, publicado recientemente en la revista Stroke, se han utilizado tres medidas relacionadas con la obesidad, el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia de la cintura y la relación cintura-cadera y los resultados refuerzan la idea de que el control de la obesidad, junto con la prevención de la hipertensión y la diabetes, puede reducir el riesgo de ictus.

El análisis incluyó a 13.549 participantes. Para determinar la obesidad, los investigadores utilizaron el IMC, la circunferencia de cintura y la relación de la circunferencia de la cintura y la circunferencia de la cadera (CCC). Durante el seguimiento, se produjeron 598 accidentes cerebrovasculares isquémicos. Los investigadores calcularon la incidencia de ictus de acuerdo a diferentes medidas relacionadas con la obesidad.  

 [Stroke 2010]
Yatsuya H, Folsom AR, Yamagishi K, North KE, Brancati FL, Stevens J et al

La forma tocotrienol de la vitamina E detiene la enzima que produce la liberación de ácidos grasos y que se relacionada con la muerte de neuronas después de un accidente cerebrovascular.

Utilizando células del hipocampo de cerebros en desarrollo de ratones, los autores produjeron un exceso de glutamato en las células para simular lo que se produce en el cerebro después de un ictus. Con este glutamato extra, la enzima cPLA2 libera un ácido graso llamado ácido araquidónico en el cerebro que, en estado libre, es tóxico para las células. Al administrar vitamina E tocotrienol a las células que habían sido expuestas a un exceso de glutamato, se redujo la liberación del ácido graso en un 60%, en comparación con las células que solo habáin estado expuestas a glutamato. Las células tratadas al esta forma de la vitamina E mostraban casi cuatro veces mayor probabilidad de sobrevivir que las células que fueron expuestas solo a glutamato. Los resultados muestran, además, que los ratones genéticamente modificados para no poder activar la enzima logran una esperanza de vida normal y presentan un menor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

La cantidad de tocotrienol necesaria para lograr estos efectos es sólo 250 nanomolar, una concentración 10 veces menor que la cantidad media de tocotrienol que circula en los humanos que consumen regularmente esta vitamina. 

 

[J Neurochem 2009]
Khanna S, Parinandi NL, Kotha SR, Roy S, Rink C, Bibus D y Sen CK

El consumo moderado de alcohol puede tener, a largo plazo, bajo impacto sobre el riesgo o la gravedad de un accidente cerebrovascular. Los resultados, publicados en la revista Stroke, provienen del estudio de 22.000 participantes masculinos que fueron seguidos durante un promedio de 22 años.

Los investigadores hallaron que, en general, no existía una asociación significativa entre el hábito de beber de los participantes y el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

En cuanto a los posibles efectos del hábito de consumir alcohol sobre los resultados del accidente cerebrovascular, los resultados sugieren que el consumo moderado de alcohol previio a un accidente cerebrovascular no afecta a los resultados post-ictus.

Tampoco existia ninguna prueba de que beber poco, una copa por semana, redujera el riesgo de accidente cerebrovascular, si se comparaba con no beber. Aún así, un consumo moderado de alcohol no mostraba ningún efecto aumentando el riesgo de accidente cerebrovascular o de discapacidad después de un accidente cerebrovascular.  

 

[Stroke 2010]
Rist PM, Berger K, Buring JE, Kase CS, Gaziano JM y Kurth T

Los hombres que realizan habitualmente ejercicio de intensidad entre fuerte y moderada, como sería correr, jugar al tenis o la natación, podrían ser menos propensos a sufrir un accidente cerebrovascular que las personas que no hacen ningún tipo de ejercicio físico o que realizan un ejercicio ligero, como caminar o jugar al golf, de acuerdo con un estudio publicado en la revista Neurology. Sin embargo, el ejercicio no muestra ningún efecto protector contra el accidente cerebrovascular en las mujeres.

En el estudio participaron 3.298 personas, con una edad media de 69 años, a los que se les realizó un seguimiento durante 9 años, durante los que se produjeron 238 accidentes cerebrovasculares. Un 41% de los participantes informaron que no habían realizado ninguna actividad física, mientras que un 20% participó regularmente en actividades de intensidad entre moderada y fuerte.

Los hombres que participaron en actividades de intensidad moderada a fuerte mostraron una menor probabilidad, un 63% inferior, de sufrir un accidente cerebrovascular que las personas que no realizaron ninguna actividad física. El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en todo el grupo fue de 4,3%. Entre los que realizaron actividades de intensidad de moderada a fuerte el riesgo fue del 2,7% y entre los que no realizaron ninguna actividad fue del 4,6%. 

 

[Neurology 2009]
Willey JZ, Moon YP, Paik MC, Boden-Albala B, Sacco RL y Elkind MSV

Los factores de riesgo de ictus bien establecidos incluyen hiperlipidemia, diabetes e hipertensión, cada uno de los cuales puede ser influido por la dieta. Los restaurantes de comida rápida se han convertido para muchos estadounidenses en una parte fundamental de su ingesta dietética diaria. Un reciente estudio epidemiológico se propuso examinar si existía una asociación entre la abundancia de restaurantes de comida rápida en un determinado barrio y la incidencia de ictus.

Los autores utilizaron datos de un estudio realizado sobre la mayoría de episodios cerebrovasculares registrados en Corpus Christi, Tejas, durante un periodo de tres años. Estos datos demostraron previamente su robustez, en parte por los métodos tan rigurosos empleados para el registro de episodios en una población de cerca de 300,000 habitantes. Los autores usaron las guías del Censo de Estados Unidos para definir 64 barrios distintos en Corpus Christi. A partir de una lista comercial y de una definición estándar de “comida rápida” se identificaron los restaurantes de este tipo en un radio de una milla alrededor de cada barriada.

Durante el periodo de estudio se codificaron 2727 episodios cerebrovasculares. La exclusión de los ictus no isquémicos, de los ictus múltiples y de aquellos pacientes que vivían en residencias (cabe suponer que sin mucha capacidad de elección de restaurante) dejó 1247 casos para su análisis. Se identificaron 262 restaurantes de comida rápida, con una mediana de número por barrio de 22 (IQR 12-33).

Después de ajustar por datos demográficos, incluyendo raza y factores socioeconómicos, los autores encontraron una significativa asociación entre el número de restaurantes de comida rápida en un barrio determinado e ictus (p= .02). El riesgo de ictus en un barrio aumentaba un 1% por cada restaurante de comida rápida presente (RR, 1.01; CI del 95%, 1.00-1.01). La comparación de los barrios situados en los percentiles 75 y 25 según el número de restaurantes de comida rápida mostró un aumento del riesgo relativo de ictus de 1.13 (CI del 95%, 1.02-1.25). Esta relación fue significativa en los grupos de edad de 45-59 años y 60-74 años, pero no lo fue en el grupo de edad >75. Curiosamente, no hubo ninguna relación significativa entre los factores de riesgo de ictus ateroesclerótico y el número de restaurantes de comida rápida en cada barrio.

Este estudio tiene varias limitaciones, incluyendo el hecho de demostrar una relación en un único grupo de población que reside en un determinado condado de Estados Unidos. Ciertamente, esta asociación no equivale a causalidad, aunque es verosímil que la dieta afecte al riesgo de ictus. Sin embargo, sería de esperar que los autores también encontraran una relación entre factores de riesgo ateroesclerótico e ictus si realmente estas opciones dietéticas impulsaran esta relación. Aunque el estudio realizó un ajuste por raza y por factores socioeconómicos, tal vez los restaurantes de comida rápida sólo sean un marcador de otros factores de riesgo de ictus, como la falta de ejercicio o un número reducido de visitas al médico de atención primaria.

Pase lo que pase, los resultados de este estudio son interesantes y marcan la pauta para estudios posteriores sobre este importante tema. La identificación de factores de riesgo de ictus en la propia comunidad es un paso importante hacia el inicio de posibles intervenciones en el barrio para reducir las tasas de ictus. Por el momento, el médico puede usar este estudio para recordar de nuevo a los pacientes la importancia de una dieta sana en la prevención primaria del ictus.

Morgenstern LB et al: Fast food and neighborhood stroke risk. Ann Neurol 66: Early View ahead of print, 2009

Se ha propuesto una asociación que relaciona la enfermedad periodontal con un aumento del riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. No está claro el mecanismo de esta relación, pero se han barajado efectos directos de la infección o la inflamación periodontales o, quizá, efectos indirectos por un aumento de la susceptibilidad a la ateroesclerosis debido a la inflamación crónica. Un estudio reciente se propuso explorar la relación entre enfermedad periodontal e ictus utilizando el seguimiento longitudinal de un gran grupo de pacientes.

Los autores seleccionaron a un subgrupo de pacientes incluidos en el Normative Aging Study, cohorte de varones del área metropolitana de Boston seguidos desde los años sesenta del siglo pasado. Se incluyeron 1231 pacientes en un grupo "dental" del estudio, incluyéndose aquí tres exploraciones bucales al año, con sondaje periodontal de cada diente (medida de la inflamación presente) y radiografías de toda la boca para evaluar la pérdida de hueso alveolar (que mide los antecedentes de periodontitis). Se definió enfermedad cerebrovascular como cualquier ictus o accidente isquémico transitorio (TIA) durante el periodo del estudio, según criterios del Framingham Heart Study. Como este estudio longitudinal comenzó en la década de 1960, no se pudieron clasificar definitivamente algunos episodios cerebrovasculares como hemorrágicos o isquémicos debido a la falta de estudios de imagen.
Este artículo refuerza el interés de recordar constantemente a los pacientes la importante relación entre salud periodontal y episodios vasculares...
Tras excluir, al inicio del estudio, a los pacientes con episodios cerebrovasculares y a los edéntulos, se incluyó a 1137 varones, con una edad media de 48 años, lo que representa 27 506 personas-año. Se produjeron 80 episodios cerebrovasculares, con 19 TIA y 17 fallecimientos. Se encontró una asociación cuantitativa entre la puntuación media de pérdida ósea de la boca, evaluada por radiografías, y la incidencia de enfermedad cerebrovascular (HR, 3.52; IC del 95%, 1.59-7.81, comparando las categorías óseas más altas con las más bajas, tendencia, p < .001). Este efecto fue considerablemente más acusado en los varones <65 años. Un subanálisis de los episodios isquémicos confirmados (n = 27) demostró efectos aún más marcados que los observados en el análisis combinado de enfermedad cerebrovascular. En contraste con estos resultados, no se encontró asociación entre la profundidad del sondaje y un aumento del riesgo de enfermedad cerebrovascular en los análisis combinados o ajustados por edad.

Entre los puntos fuertes de esta investigación se encuentra la naturaleza longitudinal del diseño del estudio con seguimiento amplio y exploraciones bucales seriadas realizadas por un periodontólogo experto. Entre las limitaciones, destaca el número relativamente pequeño de episodios cerebrovasculares que se detectaron y la incapacidad de clasificar y confirmar cuidadosamente muchos de esos episodios con las técnicas de imagen modernas. Además, este estudio sólo incluyó a varones de raza blanca y, por lo tanto, es cuestionable la posibilidad de generalizar sus resultados a otros grupos.

Este estudio relaciona de nuevo un tipo de enfermedad vascular con la mala salud periodontal. Es interesante que la única asociación demostrada fue con la pérdida de hueso alveolar, un marcador de antecedentes de periodontitis, y no con una medición de inflamación periodontal activa; esta observación puede impulsar nuevas investigaciones sobre el mecanismo implicado. Desde el punto de vista médico, este artículo refuerza el interés de recordar constantemente a los pacientes la importante relación entre salud periodontal y episodios cardiovasculares/cerebrovasculares. Si los pacientes necesitan otra razón más para la práctica de una buena higiene bucal y visitas regulares al dentista, este artículo les debe proporcionar esa motivación.

Jimenez M et al: Periodontitis and incidence of cerebrovascular disease in men. Ann Neurol 65: Early View Ahead of Print, 2009.

El ictus sigue siendo una de las causas de incapacidad y de mortalidad más importantes y frecuentes en todo el mundo. Aunque se ha demostrado que factores ambientales como el tabaco aumentan el riesgo de padecerlo, estudios de gemelos hacen pensar que existe también un componente genético en el riesgo de ictus. Sería importante identificar los genes que aumentan ese riesgo, incluso si es en una minoría de los individuos que lo padecen, para la elaboración de nuevas estrategias terapéuticas. Dos publicaciones recientes aumentan nuestra comprensión de los genes que pueden estar implicados en el ictus.

Ikram et al. (2009) llevaron a cabo un estudio de asociación de todo el genoma utilizando, de manera prospectiva, cuatro grandes cohortes poblacionales, de predominio caucásicas. En el momento de la inclusión, ningún paciente presentaba ictus y se les siguió prospectivamente tras una extracción inicial de sangre para genotipificación. Se definió ictus como aquel déficit neurológico focal atribuible a causa vascular con una duración de 24 h o hasta la muerte. Se incluyeron tanto el subtipo isquémico de ictus como el hemorrágico.

Entre las cuatro cohortes se estudió a 19 602 personas, con seguimiento de 11 años, por término medio. Se produjo un total de 1544 ictus nuevos durante dicho seguimiento, de los cuales 1164 fueron isquémicos (75%). El cribado de todo el genoma identificó dos polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) localizados en el cromosoma 12p13 que sobrepasaban el umbral de significación preestablecido (p < 5x10-8) tanto para ictus isquémico como para el total de ictus. La genotipificación directa de uno de los SNP demostró un riesgo significativamente elevado tanto del total de ictus (cociente de riesgo 1.30; IC del 95%, 1.19 a 1.42) como de ictus isquémico (cociente de riesgo 1.33; IC del 95%, 1.21 a 1.47). Este resultado se reprodujo posteriormente en otra gran cohorte de estadounidenses de raza negra y en una cohorte holandesa.

Los dos SNP identificados se localizan cerca del gen que codifica la ninjurin2, una proteína transmembrana expresada por las células gliales en el sistema nervioso central. En el sistema periférico es inducible por lesión nerviosa, lo que ha llevado a especular que su expresión puede afectar a la forma de reaccionar del encéfalo ante las agresiones isquémicas. Es necesario un estudio en profundidad para confirmar la asociación con este gen y una mayor comprensión del mecanismo implicado.

Un segundo estudio, de Hara et al. (2009), identificó la causa genética de un raro síndrome de ictus. La arteriopatía cerebral autosómica recesiva con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CARASIL) se presenta con ictus isquémicos de vasos pequeños en pacientes normotensos. Estos pacientes también presentan alopecia y espondilosis y con aparición temprana de ictus ya en adultos jóvenes.

Los autores realizaron análisis de ligamiento utilizando marcadores microsatélites en seis probandos de seis familias japonesas con CARASIL. Se observó que el trastorno estaba ligado al cromosoma 10q, cerca del gen de la proteasa de serina HtrA 1 (HTRA1). La secuenciación del HTRA1 reveló dos mutaciones finalizadoras y dos de aminoácido en estos individuos.

El gen HTRA1 está implicado en la alteración de la señalización del TGF-β, que desempeña muchas funciones en la regulación de las células endoteliales y musculares lisas. La patología de la asociación CARASIL se parece mucho a la de la vasculopatía hipertensiva de vasos pequeños, lo que lleva a pensar que la alteración de la señalización del TGF-β sería un mecanismo por el cual la hipertensión podría producir lesión vascular en estos vasos pequeños. Será necesario realizar más investigaciones para esclarecer esta relación potencialmente importante entre la señalización del TGF-β y el HTRA1.

En conjunto, estos dos estudios ponen de manifiesto dos estrategias distintas, pero complementarias, para el esclarecimiento de los factores genéticos de riesgo de enfermedades ciertamente complicadas. En la actualidad, los cribados de todo el genoma humano tienen el poder de buscar asociaciones entre polimorfismos de un solo nucleótido y múltiples trastornos complejos, como ictus, diabetes y cardiopatía. Al mismo tiempo, el estudio de enfermedades monogénicas raras, como la CARASIL, pueden proporcionar claves importantes que permitan abrir una ventana a la fisiopatología de enfermedades más frecuentes. Aunque estos sean simplemente los primeros pasos, es evidente que una estrategia genética tendrá un papel en el esclarecimiento de la fisiopatología y, posiblemente, del tratamiento del ictus en los próximos decenios. 

 

Bibliografia

Ikram MA et al: Genome-wide association studies of stroke. N Engl J Med 360:1718, 2009 [PMID: 19369658]

Todos los tratamientos actualmente disponibles para el accidente cerebrovascular isquémico dependen de un plazo de tiempo. Los pacientes en que se sospecha un ictus han de buscar rápidamente atención médica para poder ser candidatos a medidas terapéuticas que limitan la discapacidad como secuela. Es sabido que muchos pacientes no reciben atención médica en un plazo adecuado. Las razones para este retraso no se conocen del todo, pero pueden estar en parte relacionadas con una falta de conocimiento de los síntomas del accidente cerebrovascular, o de las opciones terapéuticas disponibles. Un artículo reciente ha intentado examinar la conducta de búsqueda de asistencia sanitaria en las personas con accidente cerebrovascular y accidente isquémico transitorio (TIA).

Los autores (Howard et al., 2008) utilizaron una cohorte de base poblacional nacional formada por personas mayores de 45 años, enriquecida parcialmente para asegurar una representación similar de varones y mujeres, de raza caucásica y negra, y para incluir un 20% de sujetos procedentes de una región del sudeste con elevada prevalencia de ictus. Este estudio longitudinal se basó en un seguimiento telefónico cada 6 meses de todos los participantes para evaluar la aparición de episodios cerebrovasculares. Si los pacientes no comunicaban durante la llamada telefónica un diagnóstico de accidente cerebrovascular o de TIA emitido por un médico, se les aplicaba un cuestionario estándar para identificar los síntomas de accidente cerebrovascular y de TIA.

De los 23 664 participantes del estudio, 3668 (15.5%) comunicaron un diagnóstico de accidente cerebrovascular/TIA emitido por un médico (N = 647) o presentaron síntomas de accidente cerebrovascular (N = 3021). Los autores definieron la solicitud de asistencia como la búsqueda de atención médica tras la aparición de síntomas de accidente cerebrovascular o el diagnóstico de accidente cerebrovascular/TIA por parte de un médico. Un total de 1499 de los 3021 pacientes (49.6%) con síntomas de accidente cerebrovascular buscaron atención médica para sus síntomas. Junto con los 647 pacientes cuyos síntomas fueron diagnosticados inicialmente por un médico, sólo el 58.5% de la cohorte (2146/3668) buscó atención médica.

Los factores que influyeron en la decisión de buscar atención médica fueron analizados en un modelo multivariable que comprendía factores demográficos (edad, raza, sexo, religión, entorno del domicilio urbano/rural); factores socioeconómicos (ingresos, educación, seguros médicos); y factores de comorbilidad (accidente cerebrovascular/TIA previos, cardiopatía previa, tabaquismo, hipertensión, diabetes y fibrilación auricular). En el análisis multivariable, ninguno de los factores demográficos se asoció con una mayor probabilidad de buscar atención médica. De los factores socioeconómicos, los autores encontraron que un mayor nivel de ingresos se asociaba con una mayor probabilidad de solicitar atención médica (p = .02). De los factores de comorbilidad, la presencia de diabetes (p = .019) y el antecedente de cardiopatía (p = .0098) se asociaron con una mayor probabilidad de solicitar atención, frente a una menor probabilidad en los exfumadores (no en los fumadores activos) (p = 0.0003) y en aquellos pacientes con síntomas previos de accidente cerebrovascular pero sin antecedentes de accidente cerebrovascular diagnosticado (p = .0061).

Aunque la población utilizada en el estudio está sujeta a algunos sesgos inherentes que dependen de la inclusión voluntaria, este artículo proporciona una ventana al estado actual de alerta frente a los accidentes cerebrovasculares. Incluso con las campañas modernas dirigidas a tomar conciencia de los síntomas de ictus, casi la mitad de los pacientes con síntomas sugestivos de accidente cerebrovascular y de TIA nunca solicitan asistencia médica. Este dato pone de nuevo de relieve la importancia de concentrarse en la educación individual del paciente sobre los síntomas de accidente cerebrovascular y la necesidad de búsqueda inmediata de atención médica. Únicamente mediante una mayor conciencia y una actitud más activa del paciente se podrá reducir el tremendo coste de la enfermedad cerebrovascular en EE.UU.

BIBLIOGRAFÍA
Howard VJ et al: Care seeking after stroke symptoms. Ann Neurol 63:466, 2008 [PMID: 18360830]

Fuente: Harrison Medicina

Sabemos que en un 33-50% de los pacientes con accidente cerebrovascular se desarrollará una depresión tras un periodo corto de tiempo. Al ser pacientes de alto riesgo, constituyen una cohorte ideal para estudiar intervenciones de prevención primaria de la depresión. Un estudio reciente ha analizado si el tratamiento de los pacientes con accidente cerebrovascular tanto con medicación antidepresiva como con terapia de resolución de problemas podría disminuir la incidencia de depresión posterior al accidente cerebrovascular.

Durante un periodo de 4 años, pacientes adultos con edades comprendidas entre los 50 y 90 años y diagnosticados de accidente cerebrovascular en diferentes centros fueron incluidos en un estudio controlado con placebo y doble ciego sobre escitalopram frenta a una terapia de resolución de problemas, aplicada sin enmascaramiento. Se excluyó a aquellos pacientes que en el momento de su plantear su inclusión ya cumplían los criterios de depresión mayor o menor, con accidentes cerebrovasculares de causa infrecuente como los secundarios al cáncer, y con enfermedades como cardiopatía, insuficiencia respiratoria y enfermedad de Alzheimer.

Fueron asignados aleatoriamente un total de 176 pacientes: 58 para recibir placebo; 59 para recibir 5-10 mg/d de escitalopram y 59 para una intervención de terapia de resolución de problemas consistente en 6 sesiones de tratamiento durante 12 semanas y otras 6 sesiones adicionales de refuerzo a lo largo de un año. No existían inicialmente diferencias significativas entre los grupos en cuanto a características demográficas, localización y gravedad del accidente cerebrovascular, puntuaciones globales de enfermedad ni comorbilidad. El criterio principal de valoración estudiado fue el desarrollo de depresión mayor o menor posterior al accidente cerebrovascular, evaluada mediante la Entrevista clínica estructurada según el DSM-IV aplicada al inicio y a los 3, 6, 9 y 12 meses. Aunque los investigadores desconocían la medicación asignada, sí llegaban a saber los que eran tratados con terapia de resolución de problemas en el curso de la evaluación de los pacientes.

Los autores encontraron que, después de ajustar por antecedentes previos de trastornos del ánimo, los pacientes del grupo sometido a un placebo tenían una probabilidad 4.5 veces mayor de sufrir depresión que los tratados con escitalopram (11 casos de depresión mayor y 2 de depresión menor en el grupo del placebo, 22.4%, frente a 3 casos de depresión mayor y 2 de depresión menor en el grupo de escitalopram, 8.5%; cociente de riesgo ajustado de 4.5; CI del 95%, 2.4 a 8.2, p < .001). El grupo sometido a un placebo presentó 2.2 veces más probabilidades de experimentar depresión que los pacientes que recibieron terapia de resolución de problemas (p < .001). El número de pacientes necesario a tratar para prevenir un caso de depresión fue de 7.2 con escitalopram y de 9.1 con la terapia de resolución de problemas.

Sin embargo, una limitación importante de este estudio fue que 27 pacientes no llegaron a comenzar el tratamiento después de la aleatorización; cuando se reevaluaron los datos utilizando un modelo de intención de tratar, partiendo del cálculo conservador de que los 27 abandonos hubieran tenido depresión, el escitalopram seguía siendo significativamente superior al placebo en términos de porcentaje de pacientes con depresión (23.1% frente a 34.5%, cociente de riesgo ajustado 2.2; CI del 95%, 1.2-3.9, p = .007), no así la terapia de resolución de problemas (30.5% frente al 34.5%, cociente de riesgo ajustado 1.1; CI del 95%, 0.8-1.5, p = .51).

Este estudio demuestra que un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina administrado después de un accidente cerebrovascular puede prevenir la depresión posterior, un trastorno frecuente que afecta a la calidad de vida, al rendimiento y al potencial de rehabilitación de estos pacientes. Si este resultado se confirma, entonces el tratamiento con uno de estos modernos antidepresivos podría ser una de las intervenciones más útiles que podamos ofrecer a nuestros pacientes con accidentes cerebrovasculares antes del alta hospitalaria.

BIBLIOGRAFÍA

Fuente: Harrison Medicina 

Los autores analizaron la cifra diaria de accidentes cerebrovasculares isquémicos y de accidentes isquémicos transitorios (TIA) que se habían producido en el condado de Nueces, Tejas, durante el periodo de 2001 a 2005. Se recogieron los datos meteorológicos y de contaminación ambiental durante ese tiempo utilizando seis monitores de calidad del aire distribuidos por la región. Los datos sobre PM2.5 y ozono (O3) se resumieron como promedio horario a lo largo de 24 horas. También se registraron la temperatura, la dirección y velocidad del viento y otros datos meteorológicos.

Durante el tiempo de estudio se produjo un total de 3508 accidentes cerebrovasculares y TIA, excluyendo los que se habían producido en residentes de fuera del condado, en personas menores de 45 años y los casos secundarios a traumatismos. La mediana de PM2.5 durante el periodo fue de 7.0 µg/m3, un nivel muy inferior (es decir, mejor) que los estándares de calidad del aire fijados por la United States Environmental Protection Agency.

Los autores encontraron asociaciones en el límite de la significación entre los accidentes cerebrovasculares/TIA y los niveles PM2.5 del mismo día (RR 1.03; CI del 95%, 0.99 a 1.07 para el intervalo intracuartil, IQR, aumento del PM2.5). Cuando se analizó la exposición al PM2.5 del día anterior, se encontró un resultado similar (RR 1.03; CI del 95%, 1.00-1.07 para un aumento del IQR de PM2.5). El análisis de la exposición del mismo día al ozono y el riesgo de accidente cerebrovascular/TIA fue similar al encontrado con el PM2.5 (RR, 1.02; CI, del 95% 0.97 a 1.08) como también lo fue la exposición del día anterior (RR, 1.04; CI del 95%, 0.99 a 1.09); sin embargo, cuando se añadió el ozono a los modelos de PM2.5, el cálculo para la asociación con el PM2.5 no se modificó, lo que sugiere que la asociación con el PM2.5 es independiente de los niveles de ozono.

Este estudio demuestra una asociación entre el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico/TIA y la exposición a partículas de materia finas en una población bien definida residente en una zona de los EE.UU. con unos niveles bastante modestos de contaminación. Las limitaciones de este estudio comprenden la incapacidad para controlar algunas variables como el sexo o la raza, que podrían ser factores de confusión. Ciertamente, estos resultados deberán reproducirse en el futuro en poblaciones diferentes y en distintas áreas geográficas. Si se confirmara, esta observación supondría un paso importante hacia el reconocimiento de un importante factor de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y de TIA, y podría tener importantes implicaciones en la política sanitaria pública determinando el control de la contaminación ambiental en diferentes comunidades, incluso en aquellas que se localizan fuera de las áreas urbanas tradicionalmente contaminadas.

Investigadores del 'King's College' de Londres y la Universidad de Nottingham en Reino Unido han reemplazado tejido cerebral dañado por un ictus en ratas con un tratamiento de células madre.

El trabajo, que se publica en la revista 'Biomaterials', muestra cómo al insertar una pequeña estructura con células madre en el cerebro de ratones que han sufrido un ictus se rellena con nuevo tejido cerebral en siete días un agujero dejado por el infarto.

Experimentos previos en los que las células madre se han inyectado en el vacío dejado por los daños del ictus han tenido algún éxito en la mejora de la progresión de ratas. El problema es que en el área dañada no hay un apoyo estructural para las células madre y éstas tienden a migrar al tejido sano de los alrededores en vez de completar el agujero dejado por el ictus.

Los investigadores han utilizado partículas individuales de un polímero biodegradable llamado PLGA cargado con células madre neurales y han rellenado las cavidades dejadas por el ictus con células madre en un apoyo estructural ya listo.

Según explica Mike Modo, director del estudio, "podríamos esperar una mejoría mucho mayor después del ictus si pudiéramos reemplazar el tejido cerebral perdido y eso es lo que hemos podido hacer con nuestra técnica".

Modo señala que el método funciona muy bien porque las partículas de PLGA cargadas con células madre pueden inyectarse a través de una aguja muy fina y adoptan la forma precisa de la cavidad. "En este proceso las células rellenan la cavidad y pueden producir conexiones con otras células, lo que ayuda a establecer el tejido", apunta el investigador.

Los autores han podido observar cómo las células migran entre las partículas de la estructura y forman tejido cerebral primitivo que interactúa con el cerebro. Gradualmente, las partículas se degradan de forma natural dejando más huecos y conductos para que el tejido, las fibras y los vasos sanguíneos se trasladen a estos lugares.

Los investigadores han utilizado un escáner de imágenes de resonancia magnética (IRM) para identificar con precisión el lugar exacto para inyectar la estructura de células madre. Las IRM también se empleó para controlar el desarrollo del nuevo tejido cerebral a lo largo del tiempo.

La siguiente fase de la investigación será incluir un factor llamado VEGF con las partículas. El VEGF promoverá que los vasos sanguíneos entren en el tejido.

Fuente: diariosalud.net