Los resultados de un estudio publicado en la revista Archives of General Psychiatry sugieren que los factores positivos, tales como tener un sentido de los objetivos que dirija el comportamiento en la vida, pueden aportar un colchón que amortigüe problemas de salud, especialmente en la vejez. De tal modo, los investigadores han encontrado que los ancianos con un alto sentido de las metas en la vida sufren un menor riesgo de deterioro cognitivo, y pueden tener hasta 2,5 veces menos riesgo de sufrir enfermedad de Alzheimer.

Cada vez surgen más datos sugiriendo que los factores psicológicos y vivenciales están asociados al riesgo de enfermedad de Alzheimer, pero se desconocía en concreto la asociación entre la existencia de objetivos en la vida y el Alzheimer incidente.

Para comprobar la hipótesis de que tener metas importantes en la vida podría estar asociado a un riesgo menor de enfermedad de Alzheimer, los investigadores llevaron a cabo un estudio epidemiológico prospectivo y longitudinal en ancianos.

Para ello se reclutaron más de 900 ancianos sin demencia, residentes en la comunidad, procedentes del Rush Memory and Aging Project. A todos los participantes se les realizaron evaluaciones sobre sus metas en la vida, que fueron puntuadas en función de su importancia, y luego se llevó a cabo su seguimiento por un periodo de hasta 7 años, con evaluaciones clínicas detalladas cada año, para documentar la incidencia de enfermedad de Alzheimer. A continuación se examinó la asociación de las citadas metas con el deterioro cognitivo leve —precursor de enfermedad de Alzheimer—, comprobando también el ritmo del cambio en la función cognitiva.

Durante el seguimiento de hasta 7 años, 155 de los 951 participantes (un 16,3%) desarrollaron enfermedad de Alzheimer. Tras ajustar los resultados en función de la edad, sexo y nivel educativo, se vio que las metas vitales más importantes estaban asociadas a un riesgo sustancialmente reducido de enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, una persona con una alta puntuación de sus metas en la vida era aproximadamente 2,4 veces más susceptible de mantenerse libre de enfermedad de Alzheimer que un sujeto con una baja puntuación en las mismas.

Esta asociación no varió por aspectos demográficos de los participantes, y se mantuvo tras tener en cuenta variables como la presencia de síntomas depresivos, neuróticos y diversas condiciones de salud. Los objetivos elevados en la vida resultaron asociados también a un menor riesgo de deterioro cognitivo leve y a un ritmo más lento de declive cognitivo.

En base a estos resultados, los autores del estudio afirman que:

«Una meta más elevada en la vida se asocia a una reducción del riesgo de enfermedad de Alzheimer y de deterioro cognitivo leve en ancianos residentes en la comunidad».

Referencia bibliográfica: Patricia A. Boyle, Aron S. Buchman, Lisa L. Barnes,  David A. Bennett. Effect of a Purpose in Life on Risk of Incident Alzheimer Disease and Mild Cognitive Impairment in Community-Dwelling Older Persons. Archives of General Psychiatry 2010;67:304-31.

Nuevos estudios internacionales revelan mayores bondades al consumir el lácteo. El beneficio es de por vida.
 

Cada día se dan a conocer más bondades de la leche y sus derivados. Según lo revelan estudios internacionales, el consumo regular de leche previene padecimientos como la artritis reumatoide, el cáncer de colon, las enfermedades cardiovasculares o el alzheimer.

Ello, gracias a que la leche es una rica fuente de proteínas, lípidos, carbohidratos, y vitamina A, D y E, necesarias para fijar el calcio. Asimismo las vitaminas B12 y el hierro que contiene este alimento son indispensables para un buen funcionamiento del sistema nervioso, ya que envían estímulos y señales entre las neuronas.

Para la nutrióloga Valeria Rubio Márques, académica de la Escuela de Dieta y Nutrición, es importante que el lácteo se consuma desde la infancia o en los periodos de crecimiento, en la adolescencia, durante el embarazo, la lactancia y la edad adulta.

Este alimento es fundamental para el crecimiento de los niños, además de que refuerzan su sistema inmunológico y los dota de los nutrientes necesarios para un mejor desarrollo sicomotor.
Es recomendable incluir en la dieta diaria dos vasos de leche, los cuales aportan las porciones de lípidos, carbohidratos y proteínas.

Los derivados de la leche no son tan efectivos

Lo más importante es que la leche sea ciento por ciento de vaca, señala la catedrática y afirma que los alimentos lácteos no aportan la misma calidad de proteínas que contiene la leche.
 

Se puede elegir el tipo de leche para cada persona, actualmente hay una gran variedad como por ejemplo la semidescremada o la light, cuya calidad no se altera, según lo indica Rubio.

Hay otras adicionadas con las omega 3 y las omega 6, que previenen enfermedades del corazón o las elaboradas para las personas que son intolerantes a la lactosa.

Igualmente se encuentran aquellas que están adicionadas con antioxidantes para las personas mayores de 40 años.

Estudios epidemiológicos han informado sobre el efecto protector del calcio y los productos lácteos sobre el cáncer colorrectal (colon y recto), pero estos hallazgos se han considerados inconsistentes.

Los resultados muestran que un consumo elevado de calcio a través de la dieta se asocia de forma significativa con un menor riesgo de desarrollar adenomas o tumores premalignos del intestino grueso, así como a una menor tendencia a presentar cáncer del intestino grueso o del recto.

El consumo elevado de fósforo y productos lácteos también reduce el riesgo de tumores precancerosos.

Los investigadores concluyen que sus datos avalan la hipótesis de que el calcio, los productos lácteos y el fósforo ejercen un efecto protector en determinadas etapas del paso de adenoma o tumor premaligno a cáncer de intestino grueso.

Además de una dieta rica en fibra, el consumo elevado de leche y sus derivados parece proteger al intestino de desarrollar cáncer.

Introducción. La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo de evolución lenta que presenta deterioro cognitivo, pérdida progresiva de la memoria y trastornos en la conducta. El principal factor de riesgo es la edad avanzada. Actualmente, no existe cura para esta enfermedad, por lo que se ha hecho importante el esfuerzo por descubrir métodos de diagnóstico más temprano y de fácil acceso, y tratamientos más efectivos.
Desarrollo. A escala global se están realizando numerosas investigaciones centradas en la prevención, diagnóstico y tratamiento de la EA. Aquí se revisan los principales aspectos involucrados en el proceso patológico de la enfermedad, con un enfoque en los cambios que generan una respuesta inmune y los posibles marcadores diagnósticos propuestos.
Conclusiones. Hoy en día se cuenta con numerosa información sobre la EA; sin embargo, aún es importante continuar la investigación que permita mejorar la calidad de vida de estos pacientes mediante diagnósticos más tempranos y precisos y tratamientos más adecuados.

La hipótesis de la cascada del péptido beta-amiloide ha proporcionado un marco de referencia útil para las investigaciones sobre la enfermedad de Alzheimer desde hace cerca de 20 años. De acuerdo con esta hipótesis, el aumento de beta-amiloide es lo que da lugar a todas las características patológicas de la enfermedad, incluyendo la hiperfosforilación de tau, la formación de ovillos neurofibrilares, la disfunción sináptica y la muerte neuronal. Aunque está claro que el beta-amiloide desempeña un papel importante en el proceso neurodegenerativo, diversos hallazgos, como la abundante presencia de placas en individuos ancianos cognitivamente normales o el escaso éxito de aproximaciones terapéuticas dirigidas únicamente contra este péptido, hacen dudar de que sea el único responsable. En la actualidad, se estima más bien que el péptido beta-amiloide actúa en paralelo con otros factores responsables del proceso patógeno, que deben tenerse en cuenta a la hora de diseñar estrategias útiles para el tratamiento de la enfermedad.

Una variante de un gen bastante común y ligado a la obesidad reduce además el volumen cerebral, aumentando en sus portadores el riesgo de Alzheimer, de acuerdo con los resultados de un estudio que se publica en el sitio web de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences de los Estados Unidos.

Un 46% de los europeos occidentales portan este gen de reciente identificación, el gen Fat-mass and Obesity associated (FTO), que se asocia a un promedio de 1,2 kg más de peso corporal y de 1 cm más de perímetro abdominal a nivel de la cintura en los adultos. La gran prevalencia de la obesidad (más de 300 millones de personas en el mundo) y el sobrepeso (más de 1.000 millones de personas), unida a su relevancia como factores de riesgo vascular, hace que cobre importancia comprender las implicaciones que tiene para la salud de la población anciana el ser portador de este gen.

Se sabe que el gen FTO se expresa de forma importante en el cerebro, y que un índice de masa corporal (IMC) elevado está asociado a atrofia cerebral, pero se desconoce de qué forma afecta a la estructura cerebral humana el alelo de riesgo asociado a la obesidad.

Los autores de este estudio generaron mapas en tres dimensiones de las diferencias regionales en el volumen cerebral de 206 ancianos sanos, examinados mediante imagen de resonancia magnética (IRM), y se les halló también su genotipo, dentro del programa de la Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative.

Estos investigadores encontraron un patrón de déficit sistemático de volumen cerebral en los portadores del alelo de riesgo, en contraposición a los no portadores. Los portadores del alelo de riesgo del gen FTO tenían una diferencia promedio del 8% en el volumen de los lóbulos frontales, y de un 12% en los lóbulos occipitales, de manera similar a lo encontrado en los sujetos con un IMC más elevado. Un volumen cerebral reducido eleva el riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer, al reducir la cantidad de reserva cerebral que una persona tiene para compensar si se forman en ella las placas cerebrales vinculadas al Alzheimer.

Tales diferencias cerebrales no podían atribuirse a diferencias en los niveles de colesterol, a hipertensión ni a la presencia de hiperintensidades en la sustancia blanca, que no se detectaban en un número más elevado en los portadores del alelo de riesgo en comparación con los no portadores.

En base a sus resultados, los autores afirman:

«Estos mapas cerebrales revelan que este alelo tan común de susceptibilidad para la obesidad está asociado a atrofia cerebral estructural, con las consiguientes implicaciones para la salud de los ancianos».

Introducción. El síndrome de deterioro cognitivo leve de tipo amnésico (DCLa) es el que más probabilidades tiene de evolucionar a enfermedad de Alzheimer (EA) según las investigaciones del grupo de Petersen; sin embargo, también se ha constatado que otros tipos de DCL, como el multidominio (DCLm), pueden evolucionar hacia una demencia, es decir, que la evolución hacia la EA puede ir precedida del deficit de varios procesos cognitivos y no sólo de la memoria episódica. 

Objetivo. Analizar la evolución de los distintos tipos de DCL hacia la demencia. 

Sujetos y métodos. Una cohorte de 115 sujetos entre 58 y 94 años a los que se les ha valorado cognitivamente al menos en dos ocasiones a lo largo de los tres últimos años utilizando una amplia batería neuropsicológica de test. 

Resultados. De la muestra estudiada, un 12% evolucionó a demencia; de ésta cerca del 86% lo hizo hacia EA, y el resto, hacia otros tipos de demencias. En la evaluación previa a la conversión a EA, un 17% fue diagnosticado como DCL no amnésico (DCLna) y un 83% como DCLm; por tanto, el mayor número de participantes que evolucionaron a demencia habían sido clasificados como DCLm en la evaluación anterior al diagnóstico. 

Conclusión. En el tipo de cohorte estudiada, la presencia de un patrón de deterioro cognitivo multidominio puede ser precursor de EA, especialmente si ha evolucionado a partir de DCLa.

Este prototipo integra sensores capaces de medir el movimiento y eliminar algunos de los temblores incontrolados generados por enfermedades neurodegenerativas. El nuevo dispositivo puede identificar si la persona quiere ejecutar movimientos voluntarios, como alzar un vaso.

Investigadores europeos han desarrollado un sistema que intenta eliminar los temblores incontrolados provocados por enfermedades neurodegenerativas tales como el Parkinson o el Alzheimer.

"Hemos conseguido desarrollar una neuroprótesis que es capaz de identificar si la persona está temblando o no y si quiere ejecutar movimientos voluntarios o no, en cuyo caso, a través de estimulación eléctrica funcional, estabiliza el temblor", explica José Luis Pons, responsable del proyecto e investigador en el Instituto de Automática Industrial del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

"Actualmente este tipo de temblores se trata mediante medicación o estimulación cerebral profunda, pero un 25% de los pacientes no responde a ninguna de las terapias, por lo que este sistema proporciona una alternativa para un gran número de enfermos", continúa Pons.

LOS DETALLES

El dispositivo, de momento un prototipo, consiste en un conjunto de sensores que son capaces de medir toda la cadena de generación de movimiento, desde el origen de la ‘orden’ en el cerebro hasta su ejecución.

"Usamos un casco de encefalografía que detecta la intención del movimiento del usuario, es decir, cuándo quiere empezar a moverse. Además, tenemos electrodos que miden la actividad muscular, por lo que podemos saber cuándo se está moviendo y, mediante otro tipo de sensores, llamados inerciales, cómo es ese movimiento", apunta Eduardo Rocón, otro de los autores asociados al proyecto.

De este modo, la neuroprótesis es capaz de saber cuándo la persona quiere ejecutar un movimiento voluntario, como agarrar un objeto o desplazar el brazo a la derecha. Esto es importante porque el sistema sólo elimina los temblores si van a interferir con el movimiento, a fin de no cansar el músculo.

COMO FUNCIONA

Pons explica que existen dos maneras de eliminar el temblor: "Una es estabilizando el brazo, en cuyo caso lo que hacemos es forzar la rigidez del músculo para que sea el propio brazo el que filtre los movimientos temblorosos. La otra forma consiste en que si detectamos que el brazo está temblando en una dirección, aplicamos una acción que lo mueve en dirección opuesta para que la suma de ambos produzca estabilidad".

Los investigadores estiman que a finales de año terminarán las pruebas con pacientes, que se están llevando a cabo en Bélgica, Reino Unido y España."Aunque es difícil de predecir, porque depende en parte de la reacción de la industria, pensamos que en un plazo de 5 ó 10 años puede haber una solución de este tipo en el mercado", aventura Rocón.

Enfocado principalmente a cuidadores de pacientes con demencia, como Alzheimer, el Dr. Jorge Montoya Carrasquilla, de la ciudad de Medellín, Colombia, elaboró este excelente manual, en el cual se dan indicaciones de cuidado de pacientes con alteraciones cerebro-conductuales, que puede ser fácilmente extrapolable al cuidado de cualquier paciente dismovil.

Los apartados del manual constituían el grueso de su magnífica web Club Alzheimer,  lamentablemente desaparecida.

 

Los medicamentos para la presión arterial que bloquean la angiotensina parecen reducir el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia. Esta es la conclusión de un estudio publicado recientemente en la revista British Journal of Medicine.

Este estudio, que incluye a más de 819.000 sujetos, halló que los bloqueadores de los receptores de angiotensina, muestran un mayor efecto protector contra la demencia que los inhibidores de la ECA (enzima convertidora de la angiotensina).

Los sujetos que tomaban un bloqueador del receptor de la angiotensina presentaron una incidencia de demencia un 24% menor que los que tomaban otros medicamentos cardiovasculares. El riesgo era un 19% más bajo en los que tomaban inhibidores de la ECA. El riesgo casi se redujo a la mitad para los que tomaban ambos medicamentos dirigidos a la angiotensina. Entre los que presentaban la enfermedad de Alzheimer, el uso de un bloqueador del receptor de angiotensina redujo el ingreso en residencias para ancianos a la mitad. La terapia combinada para la angiotensina reducía las admisiones en estos centros en dos tercios.  

 

[BMJ 2010]
Li N-C, Lee A, Whitmer RA, Kivipelto M, Lawler E, Kazis LE, et al.

Una nueva investigación en ratones sugiere que la pérdida de olfato podría ser un indicador temprano de la enfermedad de Alzheimer. Los resultados aparecen en la revista Journal of Neuroscience.

Los investigadores hallaron que las placas amiloides se desarrollaban primero en la parte del cerebro que estaba dedicada al sentido del olfato. Cuando fueron evaluados, los ratones que presentaban placas pasaban más tiempo olfateando olores para recordarlos y tenían muchas dificultades para diferenciarlos.

Destaca el hecho de que durante la realización de la prueba de comportamiento olfativo se encontraron diferencias incluso cuando la cantidad de placa amiloide en el cerebro era pequeña y tan temprano como a los tres meses de edad (equivalente a un adulto joven). Éste es un hallazgo importante porque, a diferencia del escáner cerebral, una prueba olfativa diseñada en el laboratorio podría ser una alternativa económica para el diagnóstico temprano del Alzheimer.  

[J Neurosci 2010]
Wesson DW, Levy E, Nixon RA y Wilson DA

Un estudio que se ha publicado en la revista Journal of Alzheimer's Disease muestra que las ondas electromagnéticas de alta frecuencia tienen efectos protectores —e incluso potenciadores— en la cognición de ratones transgénicos modelo de enfermedad de Alzheimer.

En el pasado, estas ondas electromagnéticas de alta frecuencia han sido causa de temor a posibles efectos nocivos en la salud, pero la Organización Mundial de la Salud y otras organizaciones de salud han llegado a la conclusión, basándose en publicaciones científicas, de que no hay riesgos sobre la salud derivados del uso de los teléfonos móviles, ni en adultos ni en niños.

Hay que distinguir entre la exposición a campos electromagnéticos de baja frecuencia, como la asociada al mantenimiento de líneas eléctricas y telefónicas, que en varios estudios epidemiológicos ha mostrado una posible vinculación a un mayor riesgo de Alzheimer, y la debida a campos electromagnéticos de alta frecuencia. Varios estudios, aunque no todos, han sugerido que estos últimos muestran beneficios sobre la atención y la memoria de trabajo en individuos con función cognitiva normal. La telefonía móvil genera este tipo de campo electromagnético, de alta frecuencia.

El estudio que ahora comentamos presenta la primera evidencia de que la exposición a largo plazo al uso de teléfonos móviles (con una frecuencia de 918 MHz y una potencia de 250 mW/kg) aporta beneficios cognitivos, tanto de protección como de mejora. Estos efectos se apreciaron tanto en los ratones normales como en los ratones transgénicos modificados genéticamente para que desarrollen la enfermedad de Alzheimer.

Se colocaron un total de 96 ratones (entre normales y transgénicos) en varias jaulas distribuidas alrededor de una antena situada en el centro, sometiéndolos a ese campo magnético de alta frecuencia durante 7 a 9 meses. La exposición utilizada cada día ha sido equivalente a la que experimentaría la cabeza de un ser humano con el uso del teléfono móvil durante dos periodos de una hora al día.

La exposición al campo magnético de alta frecuencia mejoró —e incluso revirtió el deterioro de— la función cognitiva en todos los ratones. Además, redujo el depósito de β-Amiloide en los ratones transgénicos, en los que también se observó que aumentaba la temperatura cerebral. Los autores sugieren varios mecanismos posibles e interrelacionados para este efecto de los campos electromagnéticos de alta frecuencia, entre ellos el aumento del aclaramiento de β-Amiloide, un incremento de la actividad neuronal y el incremento del flujo sanguíneo cerebral.

Aunque se ha de ser muy cauto al extrapolar estos estudios a los humanos y hay que llevar a cabo más estudios que puedan obtener similares resultados, los autores concluyen que:

«La exposición a campos electromagnéticos de alta frecuencia puede representar una terapéutica no invasiva y no farmacológica frente a la enfermedad de Alzheimer y, en general, un abordaje efectivo para mejorar la memoria».

Se ha identificado un nuevo gen que reduce la acumulación de las proteínas beta-amiloide y tau en la enfermedad de Alzheimer tanto en células humanas como de ratón. El estudio ha sido publicado en la revista Neuron.

El gen Rps23r1 fue creado mediante un proceso llamado retroposición, en el que un gen se duplica a través de transcripción inversa de ARNm, y el duplicado se coloca en una posición diferente en el ADN de la célula. Para el estudio se ha utilizado una tecnología llamada perturbación aleatoria de genes homocigotos para buscar los genes que regulan la generación de proteína beta-amiloide. Esto permitió identificar el gen Rps23r1 y descubrir que la proteína que codifica puede interactuar con una proteína llamada adenilciclasa que estimula una segunda proteína llamada proteína quinasa A, que inhibe la actividad de GSK-3 que a su vez regula tanto la generación de beta-amiloide y como la fosforilación de tau. Los efectos que tienen la proteína RPS23R1 en la reducción de los niveles de beta-amiloide y en la fosforilación de tau fueron corroborados en un modelo de ratón transgénico de la enfermedad de Alzheimer.  

 

[Neuron 2009]
Zhang Y-W, Liu S, Zhang X, Li W-B, Chen Y, Huang X, et al.

Las personas con unos músculos más débiles parecen tener un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer y también de disminuir su función cognitiva con el tiempo, según un informe publicado en la revista Archives of Neurology.

En él se estudió a 970 adultos mayores que no mostraban demencia en su evaluación inicial. Cada participante se sometió a una evaluación inicial que incluía una historia médica, pruebas de función cognitiva, evaluaciones neurológica y neuropsicológica, además de una serie de medidas de la fuerza muscular en varios grupos musculares.

Durante el período de estudio, el 14,2% de los participantes desarrollaron la enfermedad de Alzheimer. Por cada incremento de una unidad en las puntuaciones de fuerza muscular al inicio del estudio, los sujetos mostraban una disminución del 43% en el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer. Aquellos en el percentil 90 de fuerza muscular presentaban un riesgo un 61% menor de desarrollar enfermedad de Alzheimer en comparación con aquellos del percentil 10.  

 

[Arch Neurol 2009]
Boyle PA, Buchman AS, Wilson RS, Leurgans SE y Bennett DA

Durante la transición a la enfermedad de Alzheimer, la disminución de la capacidad visuoespacial se produce unos años antes de que sean afectadas la memoria verbal y de trabajo, según un nuevo estudio publicado en la revista Archives of Neurology. Los autores del trabajo siguieron la función cognitiva en 444 voluntarios de entre 60 a 101 años, que eran considerados cognitivamente sanos al inicio del estudio. Durante un seguimiento medio de 5,9 años, 134 de ellos desarrollaron demencia.

Se observó un punto de inflexión fuerte y un deterioro acelerado de la función visuoespacial tres años antes de que la enfermedad de Alzheimer fuera diagnosticada. La memoria global cayó dos años antes del diagnóstico de la demencia, mientras que el punto de inflexión para la memoria verbal y de trabajo se produjo justo un año antes del diagnóstico. 

 

[Arch Neurol 2009; 66: 1254-1259]
Johnson DK, Storandt M, Morris JC y Galvin JE

Una alta concentración en plasma de los péptidos amiloide beta (Aß) 40 y 42 en la mediana edad puede ser un buen indicador par el deterioro cognitivo futuro.

Un estudio realizado por investigadores del Brigham and Women's Hospital en Boston, Massachusetts, E.E. U.U. muestra que los altos niveles plasmáticos de Aß 40:42 en la madurez tardía y un aumento de estos niveles 10 años más tarde, se asocian a una mayor degeneración de la función cognitiva.

Los investigadores señalan que la memoria verbal, en particular, es un fuerte indicador de la enfermedad de Alzheimer. Además, en este trabajo, se observa una tendencia hacia una mayor prevalencia de la depresión cuando Aβ40/Aβ42 son crecientes. Con el tiempo, un aumento mayor de la relación Aβ40/Aβ42, pero no en los niveles de Aβ42 en solitario, predice un ritmo significativamente más rápido de deterioro cognitivo entre la mediana edad y la vejez.

[Arch Neurol 2009; 66: 1247–1253 ]
Okereke OI, Xia W, Selkoe DJ y Grodstein F

El objetivo es revisar los estudios que han detectado la presencia de las pérdidas sensoriales olfatorias y de neurodegeneración, así como las variables que influyen en los resultados de las diferentes pruebas, incidiendo de manera especial en las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson.

En general, se ha mostrado cómo el envejecimiento fisiológico y patológico está relacionado con un declive en la identificación de olores, así como en discriminación y agudeza olfatoria. Aunque las bases de estos déficit son sensoriales, en algunas pruebas se ven implicados factores cognitivos. En algunas enfermedades neurodegenerativas, como las de Alzheimer y de Parkinson, el declive olfatorio se manifiesta muy tempranamente en el transcurso de la enfermedad y revela la vulnerabilidad del sistema nervioso central a la neurodegeneración.

La evaluación clínica sistemática de la función olfatoria, a la vez que aporta información válida para detectar y clasificar precozmente ciertas enfermedades neurodegenerativas, de forma indirecta puede también señalar la presencia de anormalidades en la integridad funcional o estructural de regiones cerebrales específicas.

Estimados lectores del blog Clinica, Salud y Rehabilitacion, hoy revisando mi correo me he encontrado con esta noticia que no deja de llamarme la atencion, relacionada con el Alzheimer. Aca se las presento, y espero sus comentarios. 

El Alzheimer podría ser una enfermedad infecciosa, según sugiere un estudio del Hospital Universitario de Basilea en Suiza que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Cell Biology'.

La investigación muestra que los ovillos que se observan en el cerebro de los pacientes de Alzheimer inducen la formación de inclusiones similares cuando se inyectan en el cerebro de ratones sanos.

Según los autores, esto indica que los ovillos tienen propiedades contagiosas y podrían ser similares a los priones, que están asociados con enfermedades cerebrales infecciosas como la enfermedad de las vacas locas y la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, la versión humana de este trastorno.

Los científicos, dirigidos por Markus Tolnay, extrajeron secciones de cerebro de ratones que expresan una forma mutante de la proteína humana tau, un componente de los ovillos neurofibrilares del Alzheimer. Estos extractos de cerebro fueron inyectados en regiones específicas en el cerebro de ratones normales.

Los investigadores observaron que los extractos cerebrales inducían proteínas tau humanas normales en los ratones para formar ovillos neurofibrilares. Además, estos ovillos recién formados pudieron expandirse a regiones cercanas del cerebro.

Antes del estudio se desconocía la posibilidad de que la formación de inclusiones tau observadas en la enfermedad neurodegenerativa de la familia de taupatías fueran contagiosas. Se cree que las proteínas priónicas infectan y se propagan mediante su configuración en una estructura capaz de convertir a las proteínas de esta clase normales en estructuras anormales similares.

El estudio abre nuevas vías de investigación en las taupatías que podrían dirigirse a comprender cómo una forma de tau anormal puede expandirse y hasta qué punto son similares las taupatías y las enfermedades priónicas. 

Fuente: diariosalud.net

Introduccion. La investigación acerca del desarrollo de biomarcadores fiables en la enfermedad de Alzheimer (EA) se ha convertido en los últimos años en una de las áreas de mayor interés para los investigadores en esta patología, por la enorme repercusión que tendría su diagnóstico y terapéutica. En el presente trabajo se realiza una revisión y actualización de los estudios sobre el tema. Desarrollo. El diagnóstico clínico de la EA es inexacto en un 10-15% de los casos, incluso entre investigadores experimentados, y los biomarcadores pueden ayudar a mejorar la precisión del diagnóstico. Asimismo, podrían servir como indicadores indirectos de la acción de los posibles tratamientos modificadores de la evolución de la enfermedad, resolver las dudas que plantea la evaluación cognitiva empleada hasta ahora en los ensayos clínicos y permitir reducir considerablemente el tamaño de la muestra empleada y, por tanto, el coste de los estudios. Actualmente, se trabaja especialmente en marcadores de neuroimagen, de tipo funcional, como los estudios con tomografía por emisión de positrones, que utilizan ligandos específicos para la sustancia beta-amiloide. También se ha estudiado intensamente la presencia de anomalías bioquímicas en el plasma y el líquido cefalorraquídeo, y recientemente se han aplicado técnicas derivadas de la proteómica a partir de los avances en análisis espectroscópicos de masas. Conclusiones. Pese a los intensos trabajos, todavía no se ha obtenido un biomarcador de diagnóstico y/o de progresión de enfermedad aplicable fácilmente en el ámbito clínico, y los notables resultados conseguidos se ven limitados todavía al entorno de la investigación.

Una creciente lista de factores genéticos del huésped ha demostrado influir en la susceptibilidad a la infección por HIV y en la tasa de progresión de la enfermedad (véase Cuadro 182-4). La última incorporación a esta lista es el gen que codifica la apolipoproteína E4 (apoE4), una proteína que contribuye a la neurodegeneración de la enfermedad de Alzheimer y también a la cardiopatía y al accidente cerebrovascular.

Burt et al. (2008) han estudiado en Estados Unidos una cohorte de personas infectadas por el HIV (n = 1267) y un grupo de control seronegativo para el HIV emparejado étnicamente (n = 1132).

Los investigadores encontraron que las personas infectadas por el HIV que eran homocigotas para el alelo que codifica la apoE4 (personas con el genotipo e4/e4 de la APOE) presentaban un curso acelerado de la enfermedad por HIV en comparación con las personas que tenían el genotipo e3/e3 de la APOE, más frecuente. Estos resultados se observaron en personas descendientes tanto de europeos como de africanos.

Experimentos in vitro han demostrado que la apoE4, a diferencia de la apoE3 recombinante, potencia la entrada en las células de las cepas de HIV que utilizan los receptores de las quimiocinas CCR5 o CXCR4.

Es llamativo que en toda la cohorte las frecuencias de alelo y genotipo de la APOE no fueran diferentes entre las personas infectadas por el HIV y los controles negativos para el HIV, lo que sugiere que estas variaciones no influyen en el riesgo de adquirir el HIV, sólo en la tasa de progresión una vez infectado.

Los autores comentan que investigaciones previas sugieren que los dominios helicoidales anfipáticos de las apolipoproteínas se comportan como inhibidores de la fusión; en este sentido, la apoE4 puede ser menos eficaz que la apoE3 para inhibir la fusión del HIV con las células diana. Este hecho puede proporcionar una explicación de los dispares efectos de los genotipos de la APOE sobre la carga viral y el curso de la enfermedad por HIV.

Los continuos esfuerzos por contrarrestar los efectos negativos de la apoE4 en la enfermedad de Alzheimer y en la enfermedad cardiovascular o reproducir los efectos beneficiosos de la apoE3 podrían en el futuro ser aplicables al tratamiento de la enfermedad por el HIV.

BIBLIOGRAFIA

Fuente: Harrison Medicina

El uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) puede reducir el riesgo de Alzheimer, pero la eficacia en la prevención de este riesgo no responde a que el AINE utilizado sea o no un reductor selectivo del β-Amiloide42, de acuerdo con los resultados de un estudio publicado en la revista Neurology.

Los estudios observacionales muestran una reducción de la incidencia de enfermedad de Alzheimer entre los pacientes que utilizan AINE. Una hipótesis mantiene que el subgrupo de AINE conocido como agentes reductores selectivos de β-Amiloide42 (ARSA) es el responsable de esta aparente reducción del riesgo de Alzheimer. Entre los ARSA se encuentran AINE tan conocidos y comúnmente utilizados como el ibuprofeno, diclofenaco y piroxicam, y todos ellos han demostrado in vivo o in vitro una reducción selectiva del β-Amiloide42.

Los autores del presente estudio fusionaron los datos individuales de 6 estudios prospectivos, para obtener una muestra suficiente con el fin de examinar el riesgo de Alzheimer entre los usuarios de ARSA en comparación con los usuarios de los demás AINE. Se examinó también el uso combinado de los dos tipos de AINE, ya que varios de los participantes tomaban simultáneamente ambos tipos.

Se incluyó en el estudio el uso de aspirina, y también el de paracetamol. A este último se le incluyó como "control", al ser utilizado con frecuencia para indicaciones similares a las de los AINE, pero teniendo un mecanismo de acción diferente.

De los 13.499 participantes inicialmente sin demencia, 820 desarrollaron enfermedad de Alzheimer incidente. Los usuarios de AINE mostraron globalmente un menor riesgo de Alzheimer (en torno a un 23% menos), pero las estimaciones de reducción de riesgo fueron muy similares entre los usuarios de ARSA y los de los demás AINE.

También el uso de aspirina mostró una reducción en el riesgo de enfermedad de Alzheimer, incluso cuando este producto se tomaba sin combinarlo con ningún AINE. Por el contrario, el uso de paracetamol no mostró asociación alguna con la reducción del riesgo de Alzheimer.

En base a estos resultados, los autores afirman en sus conclusiones que

“En este conjunto fusionado de datos, el uso de antiinflamatorios no esteroideos redujo el riesgo de demencia de Alzheimer. Sin embargo, no hubo ventaja aparente en la reducción de demencia de Alzheimer en favor del subgrupo de AINE que han demostrado reducir selectivamente el β-Amiloide42, lo que sugiere que todos los AINE convencionales, incluyendo la aspirina, tienen un efecto protector similar en los humanos.”

Referencia bibliográfica: C.A. Szekely, R.C. Green, J.C.S. Breitner, T. Østbye, A.S. Beiser, M.M. Corrada et altere (et al). No advantage of Amyloid-β42-lowering nonsteroidal anti-inflamatory drugs for prevention of Alzheimer dementia in six pooled cohort studies. Neurology 2008;70:2291-2298.

 Fuente: hipocampo.org