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Se ha identificado un nuevo gen que reduce la acumulación de las proteínas beta-amiloide y tau en la enfermedad de Alzheimer tanto en células humanas como de ratón. El estudio ha sido publicado en la revista Neuron.
El gen Rps23r1 fue creado mediante un proceso llamado retroposición, en el que un gen se duplica a través de transcripción inversa de ARNm, y el duplicado se coloca en una posición diferente en el ADN de la célula. Para el estudio se ha utilizado una tecnología llamada perturbación aleatoria de genes homocigotos para buscar los genes que regulan la generación de proteína beta-amiloide. Esto permitió identificar el gen Rps23r1 y descubrir que la proteína que codifica puede interactuar con una proteína llamada adenilciclasa que estimula una segunda proteína llamada proteína quinasa A, que inhibe la actividad de GSK-3 que a su vez regula tanto la generación de beta-amiloide y como la fosforilación de tau. Los efectos que tienen la proteína RPS23R1 en la reducción de los niveles de beta-amiloide y en la fosforilación de tau fueron corroborados en un modelo de ratón transgénico de la enfermedad de Alzheimer.
El gen Rps23r1 fue creado mediante un proceso llamado retroposición, en el que un gen se duplica a través de transcripción inversa de ARNm, y el duplicado se coloca en una posición diferente en el ADN de la célula. Para el estudio se ha utilizado una tecnología llamada perturbación aleatoria de genes homocigotos para buscar los genes que regulan la generación de proteína beta-amiloide. Esto permitió identificar el gen Rps23r1 y descubrir que la proteína que codifica puede interactuar con una proteína llamada adenilciclasa que estimula una segunda proteína llamada proteína quinasa A, que inhibe la actividad de GSK-3 que a su vez regula tanto la generación de beta-amiloide y como la fosforilación de tau. Los efectos que tienen la proteína RPS23R1 en la reducción de los niveles de beta-amiloide y en la fosforilación de tau fueron corroborados en un modelo de ratón transgénico de la enfermedad de Alzheimer.
[Neuron 2009]
Zhang Y-W, Liu S, Zhang X, Li W-B, Chen Y, Huang X, et al.
Zhang Y-W, Liu S, Zhang X, Li W-B, Chen Y, Huang X, et al.
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