La forma tocotrienol de la vitamina E detiene la enzima que produce la liberación de ácidos grasos y que se relacionada con la muerte de neuronas después de un accidente cerebrovascular.

Utilizando células del hipocampo de cerebros en desarrollo de ratones, los autores produjeron un exceso de glutamato en las células para simular lo que se produce en el cerebro después de un ictus. Con este glutamato extra, la enzima cPLA2 libera un ácido graso llamado ácido araquidónico en el cerebro que, en estado libre, es tóxico para las células. Al administrar vitamina E tocotrienol a las células que habían sido expuestas a un exceso de glutamato, se redujo la liberación del ácido graso en un 60%, en comparación con las células que solo habáin estado expuestas a glutamato. Las células tratadas al esta forma de la vitamina E mostraban casi cuatro veces mayor probabilidad de sobrevivir que las células que fueron expuestas solo a glutamato. Los resultados muestran, además, que los ratones genéticamente modificados para no poder activar la enzima logran una esperanza de vida normal y presentan un menor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

La cantidad de tocotrienol necesaria para lograr estos efectos es sólo 250 nanomolar, una concentración 10 veces menor que la cantidad media de tocotrienol que circula en los humanos que consumen regularmente esta vitamina. 

 

[J Neurochem 2009]
Khanna S, Parinandi NL, Kotha SR, Roy S, Rink C, Bibus D y Sen CK