Los hombres que realizan habitualmente ejercicio de intensidad entre fuerte y moderada, como sería correr, jugar al tenis o la natación, podrían ser menos propensos a sufrir un accidente cerebrovascular que las personas que no hacen ningún tipo de ejercicio físico o que realizan un ejercicio ligero, como caminar o jugar al golf, de acuerdo con un estudio publicado en la revista Neurology. Sin embargo, el ejercicio no muestra ningún efecto protector contra el accidente cerebrovascular en las mujeres.

En el estudio participaron 3.298 personas, con una edad media de 69 años, a los que se les realizó un seguimiento durante 9 años, durante los que se produjeron 238 accidentes cerebrovasculares. Un 41% de los participantes informaron que no habían realizado ninguna actividad física, mientras que un 20% participó regularmente en actividades de intensidad entre moderada y fuerte.

Los hombres que participaron en actividades de intensidad moderada a fuerte mostraron una menor probabilidad, un 63% inferior, de sufrir un accidente cerebrovascular que las personas que no realizaron ninguna actividad física. El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en todo el grupo fue de 4,3%. Entre los que realizaron actividades de intensidad de moderada a fuerte el riesgo fue del 2,7% y entre los que no realizaron ninguna actividad fue del 4,6%. 

 

[Neurology 2009]
Willey JZ, Moon YP, Paik MC, Boden-Albala B, Sacco RL y Elkind MSV

A traves de blog "Clinica y Salud" les deseo a todos mis amigos una muy feliz navidad, y un muy prospero año nuevo.

Que el Dios vivo que vuelve a nacer traiga a sus corazones la dicha y la esperanza que todo corazon necesita para estar bien, y sobretodo tranquilidad junto a todos sus seres queridos.

Muchas gracias por mantenerse en contacto con el blog, y espero sigamos asi por mucho tiempo mas.

Felicidades y Bendiciones a todos.

Atentamente

Klgo. Alexis Moya Romero

Mg (c) en Neurorehabilitacion

Administrador Blog Clinica y Salud

La facultad de traer voluntariamente de vuelta una y otra vez la
atención dispersa es el origen del juicio, el carácter y la voluntad.
William James

La neurociencia ha demostrado que el cerebro es maleable. Mediante el aprendizaje, podemos transformarlo para, por ejemplo, poder andar en bicicleta o hablar más de un idioma. En Redes veremos que podemos aprender también a ser más felices, más responsables y cooperativos. La educación ha de dar un vuelco e incorporar nuevas técnicas, como las de la meditación, para formar a mejores ciudadanos.

Eduard Punset

Muy pocos pacientes con enfermedad de Parkinson heredan el trastorno debido a mutaciones de un solo gen. Esas mutaciones suelen producir formas clínicas atípicas y con una edad de inicio llamativamente temprana. En fecha reciente se ha descrito una asociación entre la enfermedad de Parkinson y mutaciones del gen que codifica la glucocerebrosidasa (GBA); la GBA es la enzima lisosómica deficitaria en pacientes con enfermedad de Gaucher, un raro trastorno que se caracteriza por hepatoesplenomegalia, osteopatía, trombocitopenia y afectación neurológica que se presenta en etapas tempranas de la vida. Un estudio se propuso observar la frecuencia de las mutaciones de la GBA en grupos de enfermos de Parkinson de distinto origen étnico (Sidransky et al., 2009).

Los autores acumularon datos genéticos y clínicos de 16 centros internacionales, incluyendo 6 en Europa, 4 en Norteamérica, 3 en Asia, 2 en Israel y 1 en Sudamérica. Basándose en las pruebas iniciales, todos los centros podían identificar de manera fiable las dos mutaciones más frecuentes, N370S y L444P. Se analizó el genotipo de 5691 pacientes con enfermedad de Parkinson, 780 (13.7%) de los cuales eran de origen judío asquenací, así como en 4898 controles que incluían 387 (7.9%) de origen judío asquenací. Se realizó secuenciación completa en 2060 pacientes y en 1677 controles.

En todos los centros se demostró una mayor frecuencia de mutaciones de la GBA en los enfermos de Parkinson que en los controles, aunque la frecuencia y odds ratio variaron considerablemente de centro a centro; la odds ratio acumulada de cualquier mutación de GBA en enfermos de Parkinson frente a controles fue 5.43 en todos los centros. En los individuos de origen judío asquenací, se encontró alguna de las dos mutaciones comunes en el 15% de los pacientes y en el 3% de los controles. En los otros grupos étnicos, se encontró alguna de las dos mutaciones comunes en el 3% de los pacientes y en < 1% de los controles. Aproximadamente el 20% de los alelos mutantes identificados no fueron los dos alelos más comunes, lo que sugiere que muchas mutaciones quedarían sin detectar si el cribado se centrara sólo en las dos mutaciones mencionadas.

En los pacientes con enfermedad de Parkinson y mutaciones de la GBA, la edad de comienzo fue significativamente menor que en aquellos pacientes sin mutaciones de la GBA (54.9 años frente a 58.8 años; p < .001). La probabilidad de tener un familiar de primero o segundo grado con enfermedad de Parkinson fue significativamente mayor en los pacientes con mutaciones de la GBA que en los que no presentaban una mutación de la GBA (24% frente a 18%; p = .006). Los pacientes con la mutación de la GBA tenían una probabilidad significativamente menor de presentar enfermedad de Parkinson de características típicas, como comienzo asimétrico (p < .001), bradicinesia (p < .001), temblor en reposo (p = .03) y rigidez (p < .001). Las alteraciones cognitivas fueron más frecuentes en los enfermos con mutación que en los que no la presentaban (26% frente a 19%; p = .007), aunque no se registraron diferencias en las otras características de parkinsonismo secundario, como la hipotensión ortostática o la inestabilidad postural.

Estos importantes hallazgos demuestran que las mutaciones de la GBA son bastante frecuentes en los enfermos de Parkinson, independientemente de su origen étnico. Si bien los judíos de origen asquenací tienen una mayor frecuencia de mutaciones, la GBA parece tener cierta asociación con la enfermedad de Parkinson a nivel mundial y, de hecho, es el factor de riesgo genético de enfermedad de Parkinson más frecuente identificado hasta ahora. Se necesitan más trabajos para comprender la relación entre este gen y la patogenia de esta enfermedad así como para percibir por qué esas mutaciones son tan frecuentes y, presumiblemente, seleccionadas entre muchas poblaciones. Cabe esperar que la investigación aplicada permita convertir este importante hallazgo genético en una mejora del tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

 

Sidransky E et al: Multicenter analysis of glucocerebrosidase mutations in Parkinson's Disease. N Engl J Med 361:1651, 2009 [PMID: 19846850]

Los factores de riesgo de ictus bien establecidos incluyen hiperlipidemia, diabetes e hipertensión, cada uno de los cuales puede ser influido por la dieta. Los restaurantes de comida rápida se han convertido para muchos estadounidenses en una parte fundamental de su ingesta dietética diaria. Un reciente estudio epidemiológico se propuso examinar si existía una asociación entre la abundancia de restaurantes de comida rápida en un determinado barrio y la incidencia de ictus.

Los autores utilizaron datos de un estudio realizado sobre la mayoría de episodios cerebrovasculares registrados en Corpus Christi, Tejas, durante un periodo de tres años. Estos datos demostraron previamente su robustez, en parte por los métodos tan rigurosos empleados para el registro de episodios en una población de cerca de 300,000 habitantes. Los autores usaron las guías del Censo de Estados Unidos para definir 64 barrios distintos en Corpus Christi. A partir de una lista comercial y de una definición estándar de “comida rápida” se identificaron los restaurantes de este tipo en un radio de una milla alrededor de cada barriada.

Durante el periodo de estudio se codificaron 2727 episodios cerebrovasculares. La exclusión de los ictus no isquémicos, de los ictus múltiples y de aquellos pacientes que vivían en residencias (cabe suponer que sin mucha capacidad de elección de restaurante) dejó 1247 casos para su análisis. Se identificaron 262 restaurantes de comida rápida, con una mediana de número por barrio de 22 (IQR 12-33).

Después de ajustar por datos demográficos, incluyendo raza y factores socioeconómicos, los autores encontraron una significativa asociación entre el número de restaurantes de comida rápida en un barrio determinado e ictus (p= .02). El riesgo de ictus en un barrio aumentaba un 1% por cada restaurante de comida rápida presente (RR, 1.01; CI del 95%, 1.00-1.01). La comparación de los barrios situados en los percentiles 75 y 25 según el número de restaurantes de comida rápida mostró un aumento del riesgo relativo de ictus de 1.13 (CI del 95%, 1.02-1.25). Esta relación fue significativa en los grupos de edad de 45-59 años y 60-74 años, pero no lo fue en el grupo de edad >75. Curiosamente, no hubo ninguna relación significativa entre los factores de riesgo de ictus ateroesclerótico y el número de restaurantes de comida rápida en cada barrio.

Este estudio tiene varias limitaciones, incluyendo el hecho de demostrar una relación en un único grupo de población que reside en un determinado condado de Estados Unidos. Ciertamente, esta asociación no equivale a causalidad, aunque es verosímil que la dieta afecte al riesgo de ictus. Sin embargo, sería de esperar que los autores también encontraran una relación entre factores de riesgo ateroesclerótico e ictus si realmente estas opciones dietéticas impulsaran esta relación. Aunque el estudio realizó un ajuste por raza y por factores socioeconómicos, tal vez los restaurantes de comida rápida sólo sean un marcador de otros factores de riesgo de ictus, como la falta de ejercicio o un número reducido de visitas al médico de atención primaria.

Pase lo que pase, los resultados de este estudio son interesantes y marcan la pauta para estudios posteriores sobre este importante tema. La identificación de factores de riesgo de ictus en la propia comunidad es un paso importante hacia el inicio de posibles intervenciones en el barrio para reducir las tasas de ictus. Por el momento, el médico puede usar este estudio para recordar de nuevo a los pacientes la importancia de una dieta sana en la prevención primaria del ictus.

Morgenstern LB et al: Fast food and neighborhood stroke risk. Ann Neurol 66: Early View ahead of print, 2009

Introducción. La depresión es un trastorno heterogéneo crónico que se manifiesta por irregularidades en el humor y sueño que pueden llevar al suicidio. Individuos deprimidos tienden a fumar más que los no deprimidos y la interrupción de este hábito produce una depresión mayor que se revierte con el uso de antidepresivos o terapias de reemplazo de nicotina. Basándonos en estos hallazgos, explicaremos cómo actúa posiblemente la nicotina sobre dos neurotransmisores principales (serotonina y dopamina), y como neuroprotector en procesos depresivos, además de exponer el efecto de la nicotina como regulador de sueño en sujetos deprimidos. Objetivo. Describir y discutir las evidencias que han demostrado que la nicotina tiene propiedades antidepresivas. Desarrollo. Se presenta el orden de los hallazgos que demuestran que la nicotina puede utilizarse como antidepresivo: aspectos generales de la nicotina (farmacología, metabolismo y receptores nicotínicos), características generales de la depresión, mecanismo de interacción de la nicotina en los trastornos depresivos, y nicotina y regulación del sueño. Conclusiones. A pesar de que la base neurobiológica de esta asociación ‘nicotina-depresión’ no es clara, el mecanismo antidepresivo sugerido para la nicotina involucra su acción directa sobre la actividad dopaminérgica y serotoninérgica o su posible acción indirecta como neuroprotector, lo que origina efectos terapéuticos sobre la calidad de sueño y mejora de los síntomas depresivos.

[REV NEUROL 2009; 49: 661-7]

Introducción y desarrollo. La regulación del flujo sanguíneo cerebral es crítica para el mantenimiento de la función neuronal, que necesita un aporte de oxígeno y glucosa constante. Por ello, el sistema vascular del cerebro adulto es extremadamente estable y, en situaciones fisiológicas, no sufre grandes modificaciones. Sin embargo, cuando se interrumpe el flujo sanguíneo en un área del cerebro debido a una isquemia cerebral, el tejido circundante parcialmente afectado, conocido como área de penumbra isquémica, es viable fundamentalmente gracias al flujo sanguíneo colateral, y libera factores angiogénicos que inducen la proliferación de células endoteliales y la migración de células progenitoras endoteliales para formar nuevos vasos sanguíneos. La inducción de la angiogénesis y la generación de nuevos vasos facilitan procesos de neurorreparación, que incluyen fenómenos de neurogénesis y sinaptogénesis. Estos dos procesos deben estar perfectamente acoplados a la angiogénesis para contribuir a la recuperación funcional de los pacientes que sufren un infarto cerebral. Por todo ello, la angiogénesis podría ser una de las opciones terapéuticas en el tratamiento del ictus isquémico. Sin embargo, determinados factores angiogénicos, como el factor de crecimiento del endotelio vascular, el factor de crecimiento derivado de plaquetas o la angiopoyetina, incrementan la permeabilidad vascular y pueden generar complicaciones, como la transformación hemorrágica. Conclusiones. Por todo ello, el conocimiento de los mecanismos moleculares que regulan la angiogénesis tras el ictus isquémico podría contribuir al desarrollo de una nueva vía terapéutica basada en la angiogénesis como vehículo para la neurorreparación y la recuperación funcional.

[REV NEUROL 2009; 49: 645-54]

Introducción. La lesión medular supone una pérdida o alteración de los patrones motores de marcha, cuya recuperación depende, en parte, de la reorganización de los circuitos neurales preservados. Objetivo. Evaluar los cambios en la marcha de los lesionados medulares incompletos que realizaron tratamiento con un sistema robotizado de marcha asociado a la terapia convencional. Pacientes y métodos. Estudio abierto, prospectivo, descriptivo, con inferencia estadística en lesionados medulares C2-L3 clasificados según la escala de la American Spinal Injury Association (ASIA) en grados C y D. Las variables analizadas el primer y el último día del estudio fueron: número de ambulantes, test de marcha de los 10 m, índice de marcha para la lesión medular Walking Index for Spinal Cord Injury, scale revision, ayudas técnicas, balance muscular de las extremidades inferiores, subescala locomotora de la medida de independencia funcional, escala de Ashworth modificada para la espasticidad y escala visual analógica para el dolor. Al final se registraron los datos de la escala de impresión de cambio. El análisis se realizó mediante la t de Student, chi al cuadrado y la correlación de Pearson; p ≤ 0,05. Resultados. 45 pacientes finalizaron el estudio con una edad media de 44 ± 14,3 años; el 76% fueron hombres, la etiología de la lesión fue traumática en el 58%, y el tiempo de evolución fue de 139 ± 70 días. Aumentaron de forma estadísticamente significativa el número de sujetos con capacidad de marcha, la velocidad en la marcha, la menor necesidad de ayudas técnicas, la fuerza de extremidades inferiores y la independencia en las actividades de la vida diaria. Conclusión. La terapia con el sistema robotizado asociado a la terapia convencional mejora la capacidad de marcha de los lesionados medulares incompletos.

[REV NEUROL 2009; 49: 617-22]

Los hallazgos de un estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Science USA muestran que existen dos redes de memoria a corto plazo en el cerebro. Una que funciona de forma independiente del hipocampo y se mantiene intacta en pacientes con déficit de memoria a largo plazo, y otra, que depende del hipocampo y se deteriora al mismo tiempo que lo hace la memoria a largo plazo.

A pacientes con epilepsia del lóbulo temporal con esclerosis bilateral del hipocampo se les pidió que memorizaran fotografías de escenas normales de cada día. A continuación se les pidió que recordasen esas imágenes mientras se registraba su actividad cerebral mediante una magnetoencefalografía. Lo hicieron dos veces: después de un corto período de 5 segundos y pasados 60 minutos.

Comprobaron que en estos pacientes la memoria a corto plazo era buena mientras que la memoria a largo plazo estaba afectada. Sin embargo, cuando a los 5 segundos se les pidió que recordasen los detalles de las escenas que había aprendido de memoria, no podían.  

 

[Proc Natl Acad Sci 2009]
Cashdollar N, Malecki U, Rugg-Gunn FJ, Duncan JS, Lavie N y Duzel E

Se ha identificado un nuevo gen que reduce la acumulación de las proteínas beta-amiloide y tau en la enfermedad de Alzheimer tanto en células humanas como de ratón. El estudio ha sido publicado en la revista Neuron.

El gen Rps23r1 fue creado mediante un proceso llamado retroposición, en el que un gen se duplica a través de transcripción inversa de ARNm, y el duplicado se coloca en una posición diferente en el ADN de la célula. Para el estudio se ha utilizado una tecnología llamada perturbación aleatoria de genes homocigotos para buscar los genes que regulan la generación de proteína beta-amiloide. Esto permitió identificar el gen Rps23r1 y descubrir que la proteína que codifica puede interactuar con una proteína llamada adenilciclasa que estimula una segunda proteína llamada proteína quinasa A, que inhibe la actividad de GSK-3 que a su vez regula tanto la generación de beta-amiloide y como la fosforilación de tau. Los efectos que tienen la proteína RPS23R1 en la reducción de los niveles de beta-amiloide y en la fosforilación de tau fueron corroborados en un modelo de ratón transgénico de la enfermedad de Alzheimer.  

 

[Neuron 2009]
Zhang Y-W, Liu S, Zhang X, Li W-B, Chen Y, Huang X, et al.

Centro de Desarrollo de Proyectos Avanzados.

La constancia en sus objetivos, ha transformado a CEDEPAP en un polo de desarrollo en el mundo científico y en un centro de gran prestigio mundial. CEDEPAP

El Centro de Desarrollo de Proyectos Avanzados (CEDEPAP), es una Asociación Civil sin fines de lucro, fundada por investigadores de diversas Instituciones de Salud.

Sus objetivos fundamentales son: estimular el desarrollo de la investigación, servir como área logística para ensayos clínicos que se desarrollen en instituciones médicas, capacitar a nuevos investigadores, desarrollar tecnologías aplicables a la investigación y ofrecer una infraestructura necesaria para tal fin.

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Las adolescentes obesas muestran el doble de probabilidad de desarrollar esclerosis múltiple (EM) durante la edad adulta en comparación con las adolescentes que no lo son, según un estudio publicado en la revista Neurology. La investigación involucró a 238.371 mujeres entre 25 y 55 años de edad. Las participantes informaron sobre su peso y altura a los 18 años, además de describir cómo era su silueta a los 5, 10 y 20 años de edad.

El estudio observó que las mujeres que presentaban un índice de masa corporal (IMC) de más de 30 a los 18 años, presentaban un riesgo dos veces mayor o superior a desarrollar EM, en comparación con aquellas con un IMC entre 18,5 y 20,9. El riesgo entre las mujeres que tenían sobrepeso pero no eran obesas a los 18 años era sólo un poco mayor. Los resultados fueron los mismos después de considerar la condición de fumadora y el nivel de actividad física y sugieren que el peso durante la adolescencia, y no el de la infancia o el de la edad adulta, es crítico para determinar el riesgo de EM.  

 

[Neurology 2009]
Munger KL, Chitnis T y Ascherio A

Las personas con unos músculos más débiles parecen tener un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer y también de disminuir su función cognitiva con el tiempo, según un informe publicado en la revista Archives of Neurology.

En él se estudió a 970 adultos mayores que no mostraban demencia en su evaluación inicial. Cada participante se sometió a una evaluación inicial que incluía una historia médica, pruebas de función cognitiva, evaluaciones neurológica y neuropsicológica, además de una serie de medidas de la fuerza muscular en varios grupos musculares.

Durante el período de estudio, el 14,2% de los participantes desarrollaron la enfermedad de Alzheimer. Por cada incremento de una unidad en las puntuaciones de fuerza muscular al inicio del estudio, los sujetos mostraban una disminución del 43% en el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer. Aquellos en el percentil 90 de fuerza muscular presentaban un riesgo un 61% menor de desarrollar enfermedad de Alzheimer en comparación con aquellos del percentil 10.  

 

[Arch Neurol 2009]
Boyle PA, Buchman AS, Wilson RS, Leurgans SE y Bennett DA

El Síndrome de dolor regional complejo tipo 1 (SDRC- 1) es una enfermedad dolorosa que se acompaña de alteraciones sensitivas, vasomotoras, de la sudoración, y de cambios tróficos y deterioro de la función motora. Los mecanismos fisiopatogénicos de esta entidad siguen siendo poco claros y debido a la amplia gama de manifestaciones, el diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y en la exclusión de otras condiciones subyacentes que pueden tener manifestaciones similares.

En la actualidad, no existen herramientas válidas para el diagnóstico del SDRC-I, por lo que la exclusión de otras enfermedades desempeña un papel importante en el proceso de diagnóstico.

El Doctor Melchior Huggler y colaboradores presentan el caso de un paciente de 77 años que fue remitido por su traumatólogo por presentar inflamación, dolor y disfunción de la rodilla derecha de 2 meses de evolución. Sobre la base de los antecedentes de la enfermedad (ausencia de traumatismo) y de la presentación y evaluación clínica, el médico hizo el diagnóstico presuntivo de desgarro meniscal degenerativo, razón por la que fue sometido a una meniscectomía artroscópica lateral parcial y medial. Poco después, el paciente se quejó de un fuerte aumento en la intensidad del dolor y en la inspección el cirujano halló una nueva área de inflamación, un cambio en la coloración de la piel e hiperhidrosis. Se refirió al paciente a nuestra institución para proseguir con su evaluación y tratamiento, ya que se sospechó la presencia de SDRC-I.

Tras el examen, el paciente estaba afebril y continuaba con dolor e hinchazón en la rodilla derecha por lo que utilizaba muletas para deambular, siendo capaz de caminar unos 30 metros. La rodilla derecha mostró signos vasomotores (ligero rubor, aumento de la temperatura de la piel a nivel local), hiperhidrosis leve y alteraciones motoras con limitación de los movimientos activos y pasivos de la articulación (flexión/extensión de 40°/20°/0°). La estabilidad ligamentaria y la integridad meniscal no pudieron ser examinadas debido al dolor.

Las pruebas de laboratorio indicaron Hb de 12,2 g/dl, VSG de 83 mm/hora, FA de 106 U/litro y PCR de 38,9 mg/litro. Las radiografías simples y la tomografía computarizada revelaron moderados cambios degenerativos inespecíficos y derrame intraarticular. La gammagrafía ósea con DPD-99mTc puso de manifiesto un aumento de la captación en la diáfisis femoral distal y en la epífisis durante la fase de perfusión.

Durante la segunda y tercera fase del estudio, se detectaron múltiples zonas hipercaptantes en la parte distal del fémur, la tibia derecha y la hemipelvis derecha. A partir de estos resultados, se llegó a la conclusión de que un proceso metastásico causó la sintomatología.

Después de una cuidadosa evaluación de los posibles diagnósticos diferenciales, mediante la realización de biopsia del fémur y de cistoscopía. se determinó el diagnóstico de carcinoma urotelial metastático.
La ubicación del tumor primario no pudo conocerse con claridad, y no se investigó más a fondo debido al progresivo deterioro del paciente que tras el inicio del tratamiento con quimioterapia paliativa falleció a las pocas semanas.

Este caso destaca la importancia de evaluar todos los diagnósticos diferenciales en el proceso de diagnóstico del SDRC-I.

Es necesario lograr un diagnóstico más preciso y rápido en este tipo de pacientes, en los cuales el cuadro que padecen puede estar asociado a distintas entidades.

Journal of Medical Case Reports 2008, 2:345

Introducción. En la última década, ha aumentado gradualmente el interés por el estudio del impacto de la enfermedad de Parkinson (EP) en la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) de los pacientes. Se han desarrollado instrumentos específicos para su medición que, junto con medidas de CVRS genéricas, se aplican frecuentemente en la actualidad en los ensayos clínicos y otros estudios. Esta revisión forma parte de una serie de dos artículos cuyo objetivo es describir la situación actual de los estudios de la CVRS en la EP y detectar lagunas en el conocimiento que puedan orientar a los investigadores para futuros proyectos. Objetivo. Revisar los conceptos, instrumentos, estudios comparativos y efecto de los tratamientos sobre la CVRS de los pacientes con EP. Desarrollo. Se presentan conceptos fundamentales sobre CVRS y se describen los instrumentos para su medición. También se describen los principales hallazgos en cuanto a estudios comparativos sobre la CVRS de pacientes con EP. Finalmente, se revisa el efecto de los tratamientos sobre la CVRS, incluyendo las terapias alternativas. Conclusiones. A pesar de los grandes avances en este terreno, se requieren más estudios con metodología rigurosa y aportación de datos longitudinales.

[REV NEUROL 2009; 49: 594-8]
Palabras clave. Calidad de vida relacionada con la salud. Enfermedad de Parkinson. Evaluación. Medidas. Revisión. Tratamiento.

Introducción. El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es una entidad cuya identidad actualmente se sustenta, casi exclusivamente, en la concomitancia de un conjunto de síntomas que tienden a coincidir con una cierta homogeneidad en un elevado número de pacientes. Sin embargo, para avanzar en la consolidación de un modelo de TDAH, basado en el soporte genético, neurofuncional y cognitivo, se requiere una comprensión de los síntomas como resultado de un o unos déficit nucleares. Desarrollo. El presente trabajo revisa las propuestas más relevantes y recientes orientadas a la comprensión cognitiva del TDAH. Si bien actualmente está muy generalizada la aceptación de la implicación de las funciones ejecutivas,
no existe unanimidad respecto a la exclusividad de éstas como factor único, ni en la posible interacción de las  unciones ejecutivas con otros déficit cognitivos. Se describen las propuestas de déficit único: déficit en el control inhibitorio, regulación del estado y aversión a la demora; y los modelos de déficit múltiple: modelo cognitivo energético, modelo de Sonuga-Barke y modelos basados en la comorbilidad con la dislexia y con el autismo. Conclusiones. Los avances en la genética y en el funcionamiento neurológico están aportando datos muy valiosos que, sin duda, contribuirán a configurar el o los modelos cognitivos que subyacen en el TDAH. Por último, se apunta hacia una mayor comprensión del efecto de los fármacos. Más allá de la mejora sintomática, los fármacos inciden sobre los mecanismos cognitivos. De acuerdo con esta premisa, se está estudiando, con resultados muy prometedores, la indicación del metilfenidato en la dislexia y autismo comórbidos con TDAH.

[REV NEUROL 2009; 49: 587-93]
Palabras clave. Autismo. Dislexia. Funciones ejecutivas. Modelos de déficit múltiple. TDAH. Trastorno por déficit de atención/ hiperactividad.

Durante el manejo de la hemorragia subaracnoidea (HSA) en los hospitales de Andalucía la falta de precocidad en el diagnóstico etiológico y en la exclusión aneurismática se asocia a un 20% de mortalidad por resangrado potencialmente evitable.

En la mortalidad a largo plazo de la HSA influyen una serie de circunstancias inmodificables, como la edad, el sexo, el estado neurológico en el momento del ingreso, las características de la hemorragia en la TAC, el origen aneurismático de la hemorragia subaracnoidea, la localización del aneurisma, ausencia de analgesia urgente, carencia de diagnóstico arteriográfico, aparición de deterioro neurológico isquémico, antecedente de hipertensión arterial, coma a la recepción hospitalaria e hidrocefalia.

Las variables influenciables de riesgo independiente para fallecer resultaron ser: ausencia de analgesia urgente, carencia de diagnóstico arteriográfico, aparición de deterioro neurológico isquémico y resangrado.

[Rev Neurol 2009]
Muñoz-Sánchez MA, Cayuela-Domínguez A, Murillo-Cabezas F, Navarrete-Navarro P, Muñoz-López A, Guerrero-López F, García-Alfaro C, Jiménez-Moragas JM, Martínez-Escobar S, de la Torre-Prados MV, Grupo EH