Introducción. El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es una entidad cuya identidad actualmente se sustenta, casi exclusivamente, en la concomitancia de un conjunto de síntomas que tienden a coincidir con una cierta homogeneidad en un elevado número de pacientes. Sin embargo, para avanzar en la consolidación de un modelo de TDAH, basado en el soporte genético, neurofuncional y cognitivo, se requiere una comprensión de los síntomas como resultado de un o unos déficit nucleares. Desarrollo. El presente trabajo revisa las propuestas más relevantes y recientes orientadas a la comprensión cognitiva del TDAH. Si bien actualmente está muy generalizada la aceptación de la implicación de las funciones ejecutivas,
no existe unanimidad respecto a la exclusividad de éstas como factor único, ni en la posible interacción de las  unciones ejecutivas con otros déficit cognitivos. Se describen las propuestas de déficit único: déficit en el control inhibitorio, regulación del estado y aversión a la demora; y los modelos de déficit múltiple: modelo cognitivo energético, modelo de Sonuga-Barke y modelos basados en la comorbilidad con la dislexia y con el autismo. Conclusiones. Los avances en la genética y en el funcionamiento neurológico están aportando datos muy valiosos que, sin duda, contribuirán a configurar el o los modelos cognitivos que subyacen en el TDAH. Por último, se apunta hacia una mayor comprensión del efecto de los fármacos. Más allá de la mejora sintomática, los fármacos inciden sobre los mecanismos cognitivos. De acuerdo con esta premisa, se está estudiando, con resultados muy prometedores, la indicación del metilfenidato en la dislexia y autismo comórbidos con TDAH.

[REV NEUROL 2009; 49: 587-93]
Palabras clave. Autismo. Dislexia. Funciones ejecutivas. Modelos de déficit múltiple. TDAH. Trastorno por déficit de atención/ hiperactividad.