El encargado de mostrar la versatilidad de este invento en el marco del Salón de la Ortoprotésica y Ayudas a la Discapacidad Orto 2008 que se celebra hasta el 29 de noviembre en Madrid, ha sido Axel Eichinger, un joven de 28 años que nació sin la mano derecha por un defecto congénito y que ahora, gracias a ‘Michelangelo’, disfruta de una vida diaria más fácil, de una relación más fluida con los demás y de mejor autoestima porque, según dice, “ha ganado autoconfianza”.

“Ahora tengo una apariencia más natural cuando dejo la palma de la mano abierta y puedo cambiar el patrón de agarre, la presión con la que sostengo los objetos, sin tener que utilizar la otra mano. La posición de relajación de la mano es única y sobre todo, usándola he ganado en autoconfianza porque tiene un aspecto natural”, comentó.

La mano es una herramienta fantástica y parece real.
“La mano es una herramienta fantástica y parece real. Es suave y agradable al tacto y aprender a manejarla es algo así como aprender a conducir un coche: al inicio puedes tardar unas cuatro semanas en aprender su manejo en casos como el mío. Sin embargo, cuando se trata de adaptar la mano tras un accidente, se aconseja primero desarrollar terapias ocupacionales”, añadió.

Según la directora general de Otto Block Ibérica, Pilar Moro, ‘Michelangelo’ -que comenzará a venderse a mediados de 2009 y estará disponible en todo el mundo para primavera de 2010- cuenta con un esqueleto de acero y aluminio que sustituye a huesos y articulaciones y de un relleno blando en el lugar de los músculos y tendones de una mano real, además de una funda que imita a la piel.

El director técnico de Otto Block, Juan Galán, explica que su funcionamiento se basa en la aplicación de dos electrodos al paciente, uno sobre el músculo extensor y otro sobre el flexor, a través de los que el organismo consigue trasmitir sus órdenes de movimiento con el Sistema Bass, un ’software’ de transmisión de datos usado en Biónica que permite ganar en apariencia y agilidad. “En este sistema de intercambio de información radica la diferencia de esta mano con el resto de prótesis analógicas”.

Ubicacion del Articulo: cienciaysociedad.info 

 

Se evaluaron criterios de Beighton y se constato Hiperlaxitud Ligamentosa, en todos sus grados, ademas tiene antecedentes de Fragilidad Capilar (incluso con cuasi demanda a la madre por supuesta violencia intrafamiliar, que no se comprobo).

 

Y por ultimo es una niña que aun no inicia sus periodos menstruales.

 

En 1996 el equipo de Giacomo Rizzolatti, de la Universidad de Parma (Italia), estaba estudiando el cerebro de monos cuando descubrió un curioso grupo de neuronas. Las células cerebrales no sólo se encendían cuando el animal ejecutaba ciertos movimientos sino que, simplemente con contemplar a otros hacerlo, también se activaban.

Se les llamó neuronas espejo o especulares.

En un principio se pensó que simplemente se trataba de un sistema de imitación. Sin embargo, los múltiples trabajos que se han hecho desde su descubrimiento, el último de los cuales se publicó en Science, indican que las implicaciones trascienden, y mucho, el campo de la neurofisiología pura.

Las neuronas espejo permiten saber que somos seres sociales, capaces de ponernos en el lugar del otro

El sistema de espejo permite hacer propias las acciones, sensaciones y emociones de los demás. Su potencial trascendencia para la ciencia es tanta que el especialista Vilayanur Ramachandran ha llegado a afirmar: “El descubrimiento de las neuronas espejo hará por la psicología lo que el ADN por la biología”.

El País (España) aprovechó para entrevistarlo. Las neuronas espejos son la base de la empatia, la imitacion y el ser seres sociales

Respuesta. Es un poco exagerado, pero quizá Ramachandran tenga razón porque el mecanismo de espejo explica muchas cosas que antes no se comprendían.

R. Por ejemplo, la imitación. ¿Cómo podemos imitar? Cuando se observa una acción hecha por otra persona se codifica en términos visuales, y hay que hacerlo en términos motores. Antes no estaba claro cómo se transfería la información visual en movimiento. Otra cuestión muy importante es la comprensión. No sólo se entiende a otra persona de forma superficial, sino que se puede comprender hasta lo que piensa. El sistema de espejo hace precisamente eso, te pone en el lugar del otro. La base de nuestro comportamiento social es que exista la capacidad de tener empatía e imaginar lo que el otro está pensando.

P. ¿Se puede decir que las neuronas espejo son el centro de la empatía?

R. El mensaje más importante de las neuronas espejo es que demuestran que verdaderamente somos seres sociales. La sociedad, la familia y la comunidad son valores realmente innatos. Ahora, nuestra sociedad intenta negarlo y por eso los jóvenes están tan descontentos, porque no crean lazos. Ocurre algo similar con la imitación, en Occidente está muy mal vista y sin embargo, es la base de la cultura. Se dice: “No imites, tienes que ser original”, pero es un error. Primero tienes que imitar y después puedes ser original. Para comprenderlo no hay más que fijarse en los grandes pintores.

R. Estas neuronas se activan incluso cuando no ves la acción, cuando hay una representación mental. Su puesta en marcha corresponde con las ideas. La parte más importante de las neuronas espejo es que es un sistema que resuena. El ser humano está concebido para estar en contacto, para reaccionar ante los otros. Yo creo que cuando la gente dice que no es feliz y que no sabe la razón es porque no tiene contacto social.

P. Pero para que el sistema de espejo funcione es necesario que exista previamente la información en el cerebro que refleja. ¿No es así?

R. En el útero de la madre se aprende el vocabulario motor básico, o sea que ya tenemos ese conocimiento, el básico, que es puramente motor. Más tarde, al ver a otras personas, el individuo se sitúa en su propio interior y comprende a los demás. La visión es la que proporciona el vínculo.

R. Queremos estudiar las bases neuronales de la empatía emocional en animales. Me gustaría ver si las ratas, al igual que los monos [en los que se han identificado ya varios tipos de neuronas espejo], tienen el sistema de espejo porque en ese caso, las podríamos utilizar para la investigación médica, porque los monos son animales demasiados preciosos como para hacer este tipo de trabajos.

R. Estoy convencido de que los trastornos básicos en el autismo se dan en el sistema motor. Estos pacientes tienen problemas para organizar su propio sistema motor y como consecuencia no se desarrolla el sistema de neuronas espejo. Debido a esto no entienden a los otros porque no pueden relacionar sus movimientos con los que ven en los demás y el resultado es que un gesto simple es para un autista una amenaza.

La American Academy of Pediatrics (AAP) ha publicado una guía de práctica clínica para el tratamiento a largo plazo de niños con crisis febriles simples. Estas recomendaciones aparecen publicadas en la revista Pediatrics.

Las crisis febriles son uno de los trastornos más comunes en la infancia, ya que afectan de un 2 a 5% de los niños de entre 6 y 60 meses. Las crisis febriles simples se definen como crisis generalizadas breves (menor a 15 minutos) que ocurren una vez en un periodo de 24 horas en niños con fiebre que no poseen ninguna infección intracraneal, problema metabólico o historial de crisis afebriles. 

En casi todos los niños tiene un buen pronóstico y, a excepción de que exista una alta tasa de recurrencia, no produce secuelas a largo plazo.Aunque el riesgo de que los niños con crisis febriles simples desarrollen epilepsia es extremadamente baja, es ligeramente superior al que existe en la población en general.

Esta guía aborda los riesgos y beneficios de la terapia anticonvulsiva tanto continua como intermitente, así como el uso de antipiréticos en niños con crisis febriles simples

Introducción. Una lesión en el hemisferio derecho (HD) en pacientes diestros puede provocar alteraciones de la comunicación verbal. El reciente desarrollo de marcos teóricos centrados en las habilidades discursivas y pragmáticas ha permitido un mejor reconocimiento y descripción de estas alteraciones.
Objetivo. Ofrecer un panorama sobre los déficit de comunicación verbal que pueden registrarse en pacientes con lesiones del HD. Dichos déficit pueden interferir, de manera diferencial, en la prosodia, el procesamiento semántico de las palabras y/o en las habilidades discursivas y pragmáticas.
Desarrollo. Dichos déficit pueden interferir, de manera diferencial, en la prosodia, el procesamiento semántico de las palabras y/o en las habilidades discursivas y pragmáticas. Se calcula que las dificultades pueden estar presentes en la mitad de los lesionados derechos y, en estos casos, dan lugar a perfiles clínicos diferentes. Hablar de lesionados derechos conlleva una discusión no sólo acerca del etiquetado, sino que, además, pone en cuestión las relaciones de estas alteraciones con las afasias.
Conclusiones. Dada la evolución del concepto de lenguaje y la definición universal de afasia, proponemos que los daños resultantes de una lesión en el HD pueden considerarse como parte de las afasias. Esto constituye un desafío a la idea de que son déficit de naturaleza no afásica.

Introducción. En el envejecimiento normal se presenta un deterioro cognitivo evidente en la memoria, la atención y la velocidad en el procesamiento de la información (VPI). Dentro de las estrategias de intervención, los programas de tipo combinado de memoria y psicomotricidad muestran mayores efectos benéficos en la cognición a corto y largo plazo.
Objetivo. Evaluar los efectos de un programa de entrenamiento combinado de memoria y psicomotricidad ‘Independencia en la Vejez’ (SIMA) en el rendimiento cognitivo de una muestra poblacional de adultos mayores sanos.
Sujetos y métodos. Estudio transversal realizado en 95 adultos mayores (49 en el grupo de intervención y 46 en el grupo control) antes y después de un programa de entrenamiento de 20 sesiones. Se analizó el desempeño cognitivo: intergrupal (grupo intervención frente a grupo control) e intragrupo (cada grupo de forma individual). Ambos grupos fueron pareados por edad, sexo y escolaridad.
Resultados. Se encontraron diferencias estadística y clínicamente significativas en el análisis intergrupal tras el entrenamiento, en dos variables de VPI: conflicto e interferencia del test de colores y palabras, los cuales tuvieron un tamaño del efecto de –1,31 y –1,38, respectivamente; el grupo de adultos mayores entrenado mostró un mejor desempeño comparado con los controles. Igualmente, en el análisis intragrupo se encontraron diferencias significativas en estas dos variables en el grupo que recibió la intervención, con un tamaño del efecto –1,27 y –1,15.
Conclusión. Los resultados muestran efectos positivos del entrenamiento combinado de memoria y psicomotricidad SIMA, específicamente, en la atención selectiva y la VPI con población adulta mayor sana.

Introducción. El aprendizaje y la memoria son procesos complejos que hace más de un siglo que desafían a los investigadores en su intento de esclarecer cuáles son los mecanismos básicos implicados.
Objetivos. Revisar los mecanismos celulares y moleculares básicos implicados en el proceso de retención de procedimientos, proporcionar una visión global de los mecanismos básicos implicados en el almacenamiento de información mediante teorías y modelos de la memoria, y discutir los diferentes tipos de memoria y el papel del cerebelo como modulador de la memoria de procedimientos.
Desarrollo. Los resultados experimentales de las últimas décadas establecieron nuevas direcciones en la participación de los procesos bioquímicos y celulares relacionados con la consolidación de la información en el sistema nervioso.
Conclusiones. Los circuitos neuronales implicados en la adquisición y consolidación de la memoria aún no se conocen del todo, ni tampoco la localización de la memoria en el sistema nervioso. Numerosos factores intrínsecos y extrínsecos interfieren en estos procesos, como los mecanismos moleculares (potenciación y depresión a largo plazo) y celulares, que responden a la comunicación y transmisión entre las células nerviosas, y los factores que proceden del medio externo, capaces de propiciar, a través de las asociaciones de sucesos, la formación de nuevas memorias o de desviar al sujeto de su foco principal. La memoria no es un hecho único; se subdivide en declarativa y no declarativa, o, cuando se refiere al tiempo de duración, en memoria de corta y larga duración. Además, no se puede afirmar que la memoria constituya un proceso aislado, dada su relación con los mecanismos neuronales del aprendizaje.

Otto Binswanger introdujo en 1894 el término de encefalitis subcortical crónica progresiva para definir una condición caracterizada por un progresivo deterioro mental que se inicia a partir de los 50-65 años de edad con afasia, hemianopsia, hemiparesia y hemihiperestesia, junto con ataques de apoplejía, crisis epilépticas y periodos de agitación psicomotriz.

Desde el punto de vista patológico la condición se caracteriza por "una pronunciada atrofia de la materia blanca, bien confinada a una o dos circunvoluciones, bien en varias secciones del hemisferio".

Las anormalidades patológicas observadas en la necropsia de los pacientes con enfermedad de Binswanger se encuentran localizadas en toda la materia blanca de los hemisferios cerebrales y cereberales y en las arterias y arteriolas que riegan el cerebro. La superficie externa del cerebro permanece normal. Las alteraciones son más evidentes en las regiones periventriculares y, a menudo son evidentes múltiples infartos lacunares presentes en los ganglios de la base, el tálamo, la protuberancia y la materia blanca cerebral.

La pérdida de mielina es extensa, en particular en las regiones periventriculares respetando las fibras en U de las circunvoluciones más profundas, las radiaciones ópticas y las cápsulas interna y externa. El cuerpo calloso se mantiene normal aunque es algo más fino. Microscópicamente, se observan focos de necrosis y áreas de infartos antiguos y recientes

El curso de la enfermedad es variable, pero en la mayor parte de los pacientes, la enfermedad evoluciona a lo largo de 5 a 10 años. Los síntomas aparecen hacia la sexta o séptima década, y afectan a hombres y mujeres por igual. La mayor parte de los sujetos tienen historia de uno o más ictus, a menudo con hemiparesis con hallazgos típicos de infartos lacunares en los estudios con imágenes. En algunos pacientes los deficits neurológicos son más complejos e implican funciones cognitivas, anormalidades de la vision (hemianopia) y alteraciones de la conducta. Durante el desarrollo de los síntomas clínicos, pueden presentarse convulsiones.

Desde el punto de vista cognitivo y de la conducta, los pacientes muestran apatía, disminución del interés, pérdida de memoria y de las funciones visual-espaciales aunque no tan acentuadas como en los pacientes con Alzheimer o con enfermedad de Pick. Los pacientes terminales pueden padecer demencia con una plétora de signos motores piramidales, extrapiramidales y seudobulbares

Varias enfermedades ocasionan síntomas parecidos a los la enfermedad de Binswanger, de modo que el diagnóstico sólo puede ser anatomopatológico.

Muchos autores consideran que la enfermedad de Binswanger es una manifestación de la hipertensión que ocasiona cambios degenerativos en las arterias penetrantes. Así, se ha comprobado que el 94% de los sujetos con enfermedad de Binswanger eran hipertensos. Sin embargo, también son factores de riesgo otras enfermedades vasculares degenerativas como la diabetes, trombocitosis e hiperlipidemia

Muchos autores consideran que la enfermedad de Binswanger es una manifestación de la hipertensión que ocasiona cambios degenerativos en las arterias penetrantes. Así, se ha comprobado que el 94% de los sujetos con enfermedad de Binswanger eran hipertensos. Sin embargo, también son factores de riesgo otras enfermedades vasculares degenerativas como la diabetes, trombocitosis e hiperlipidemia

En muchos pacientes con enfermedad de Binswanger se ha encontrado angiopatía amiloide cerebral, con depósitos de sustancia amiloide en las capas media y adventicia de las arterias cerebrales de pequeño y mediano calibre. También algunos autores asocian el CADASIL a la enfermedad de Binswanger dado que los hallazgos por imágenes son muy similares en los dos casos.

Aunque la tomografía computarizada puede mostrar cambios en la materia blanca caracterizados por atenuación y baja densidad, la RNM es claramente más sensible mostrando una disminución de la intensidad en las imágenes en T1 y una hiperintensidad de la materia blanca en las en T2. En la TC se observan infartos lacunares en la sustancia blanca y en los ganglios basales, leucoaraiosis alrededor de las astas frontales y región parieto-occipital e hidrocéfalo moderado. Sin embargo, son varias las condiciones que producen imágenes parecidas, de modo que el diagnóstico sólo puede ser anatopatógico.

Un componente llamado HDACi 4b revierte los síntomas de la enfermedad de Huntington en ratones modificados genéticamente para desarrollar la enfermedad, según un estudio realizado por investigadores del Scripps Research Institute en California. HDACi 4b estaria relacionado con la expresión de varios centenares de genes en el cerebro y revertiría las alteraciones causadas por una única proteína mutante.

Además se ha demostrado que es mejor que otros fármacos desde el punto de vista terapéutico, así como menos tóxicos que otros inhibidores HDAC que han sido probados para la enfermedad de Huntington.

En este estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences USA, los ratones recibieron el compuesto después de que empezaran los primeros síntomas de Huntington. El tratamiento redujo la pérdida de peso corporal y del de tamaño del cerebro, además de mejorar el funcionamiento motor.

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Articulo completo: [Proc Natl Acad Sci 2008; 105:15564-15569]

Una nueva guía realizada por American Academy of Neurology describe que el mejor tratamiento para el vértigo es el más fácil y el más rápido y que, en muchos casos, el vértigo puede ser tratado con simples movimientos de la cabeza y el cuerpo realizados por un médico o terapeuta mientras que el paciente se encuentra sentado.

Esta guía sobre el vértigo posicional paroxismal benigno (VPPB), un desorden del oído interno que es una causa común de mareos, ha sido publicada en la revista Neurology.

Después de analizar diversos estudios relacionados con el tema, los autores establecen que son varias las maniobras que pueden ser utilizadas en el tratamiento del vértigo. El procedimiento de reposicionamiento canalicular, también conocido como maniobra de Epley, es seguro y eficaz para sujetos de todas las edades. La maniobra de Semot es también un tratamiento eficaz.

No existen pruebas que determinen la necesidad de restringir la actividad, como dormir en posición vertical o llevar un collarín cervical, tras este tipo de maniobras.

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Articulo completo: [Neurology 2008; 70: 2067-2074]

Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, Furman JM, Baloh RW, Tusa RJ, et al.

Se ha encontrado una forma de activar neuronas del cerebro y de usarlas para mover una muñeca paralizada. Esta investigación realizada en monos, por investigadores de la Universidad de Washington, podría permitir el tratamiento de lesiones en la médula espinal, ictus y otros trastornos del movimiento.

Los autores paralizaron temporalmente el brazo de un mono y a continuación desviaron las señales motoras de control del cerebro del animal a los músculos del brazo. Básicamente, se creo una vía artificial que envía señales eléctricas de neuronas aisladas de la corteza motora a los músculos paralizados mediante un ordenador. Una vez paralizada, la única forma de mover la muñeca era cambiando la actividad de la neuronas individuales en el cerebro, encargadas de controlar la estimulación de estos músculos.

Se encontró que dos terceras partes de las neuronas examinadas podrían ser usadas para controlar la estimulación muscular. Los monos pueden aprender rápidamente a controlar las neuronas aisladas con el fin de poder controlar los músculos. Incluso las neuronas que no estaban relacionadas con el movimiento de la muñeca podían estar controladas y cooperar con el movimiento de los músculos de la muñeca.

La exposición pasiva al humo del tabaco aumenta el riesgo de padecer demencia, según los resultados preliminares obtenidos sobre un subconjunto del CHS (Cardiovascular Health Study - Estudio de Salud Cardiovascular, aún en curso), y presentados en la 59ª Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología celebrada en Boston, Massachussets, Estados Unidos.

985 de los 3602 sujetos participantes en el CHS no eran ni habían sido fumadores, ni habían padecido demencia ni enfermedades cardiovasculares. 495 de ellos informaron de su status como fumadores pasivos a lo largo de su vida: la mitad referían no haber estado expuestos, una cuarta parte lo había estado durante menos de 30 años y los demás habían sido fumadores pasivos durante 30 ó más años. La mayoría eran mujeres blancas de entre 70 y 74 años de edad, con un nivel educativo medio-alto.

Durante el seguimiento, el 15 % del grupo en estudio desarrolló demencia, con una mayor incidencia en el grupo más expuesto, además de que un 10 % desarrolló enfermedad cardiovascular.

Los autores concluyen diciendo que: "Estos resultados sugieren que los niveles más altos de exposición pasiva al tabaco a lo largo de la vida están asociados a un mayor riesgo de incidencia de demencia en el anciano, y suponen un riesgo significativo en aquellos con enfermedad arterial carotídea subyacente".

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El ácido carnósico, uno de los componentes del popular arbusto aromático conocido como romero (Rosmarinus officinalis), posee efectos neuroprotectores tanto in vivo como in vitro, de acuerdo con los resultados de un estudio que se publica en la revista Journal of Neurochemistry.

Los compuestos electrofílicos están reconocidos como neuroprotectores por sus efectos sobre la oxidación-reducción. Las plantas producen multitud de compuestos electrofílicos fisiológicamente activos, aunque en su mayoría se desconoce su mecanismo de acción de manera detallada.

Los autores de este estudio han centrado su atención sobre el ácido carnósico, que puede encontrarse en el romero. Han hallado que el ácido carnósico activa la vía de transcripción Keap1 / Nrf2 (Kelch-like Erythroid-derived Cap'n'Collar Homology-associated protein / erythroid 2-related factor 2) mediante su vinculación a residuos de la cisteína específicos del Keap1.

El ácido carnósico se acumula en las células no neuronales de los cultivos cerebrocorticales en concentraciones bajas, mientras que en las neuronas lo hace en concentraciones más altas. Los autores de este estudio presentan evidencias de que tanto la distribución neuronal como la no neuronal del ácido carnósico pueden contribuir a su efecto neuroprotector.

Más aún, el ácido carnósico se transloca en el cerebro, aumenta el nivel de glutatión reducido in vivo y protege al cerebro frente a la isquemia / reperfusión de la arteria cerebral media, sugiriendo que puede constituir un nuevo tipo de compuesto electrofílico neuroprotector.

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Existe abundante información acerca de que la distribución central de la obesidad tiene más importancia que la obesidad corporal total para el riesgo de enfermedad cardiovascular y de diabetes, pero no hay estudios que hayan evaluado si existe el mismo patrón en relación con el riesgo de demencia. La revista Neurology publica un estudio en el que se ha investigado esa asociación, con resultado afirmativo.

En el estudio se recolectaron los diámetros abdominales sagitales (anteroposteriores), medidos entre 1964 y 1973, de un total de 6.583 sujetos con edades comprendidas entre los 40 y los 45 años.

Varios años más tarde (36 años después como promedio) se revisó la presencia del diagnóstico de demencia en las historias clínicas de esos mismos sujetos. Los datos fueron ajustados en función del sexo, edad, raza, nivel educativo, estatus marital, diabetes, hipertensión, lípidos elevados, enfermedad cardíaca y uso de servicios médicos.

Transcurrido ese período (unas 3 décadas aproximadamente), 1.049 sujetos habían sido diagnosticados de demencia.

Los participantes pertenecientes al quintil con mayor diámetro abdominal sagital tenían un riesgo de demencia casi tres veces superior a los del quintil inferior, hecho que solo resultó ligeramente atenuado al añadir al modelo el índice de masa corporal.

Aquellos sujetos que tenían un diámetro abdominal sagital alto en combinación con un índice de masa corporal normal mostraban un mayor riesgo de demencia que los que tenían ese diámetro bajo también en combinación con un índice de masa corporal normal. El mayor riesgo de demencia se dio entre los que combinaban un diámetro abdominal sagital alto con un índice de masa corporal también alto.

En sus conclusiones, los autores del estudio afirman: “La obesidad central en la madurez incrementa el riesgo de demencia con indepencia de la comorbilidad cardiovascular y de diabetes. El 50% de los adultos tiene obesidad central, así que se hace necesario desvelar los mecanismos que vinculan obesidad central y demencia”.

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