La reducción de dosis de los fármacos agonistas de la dopamina (AD), el tratamiento principal para la enfermedad de Parkinson (EP), a veces causa síntomas agudos de abstinencia similares a los que muestran los adictos a la cocaína, como son la ansiedad, ataques de pánico, depresión, sudoración, náuseas, dolor generalizado, fatiga. Estos síntomas pueden ser severos y no pueden ser eliminados con otros medicamentos contra el Parkinson.

Por primera vez, los investigadores han definido este fenómeno, que llaman síndrome de abstinencia a agonistas de la dopamina, o DAWS. Los resultados han sido publicado en la revista Archives of Neurology. Como la cocaína y las metanfetaminas, los agonistas de la dopamina estimulan las vías de recompensa del cerebro. Por esta razón, se producen síntomas de abstinencia similares, en particular en aquellos con alta exposición acumulativa al fármaco. 

 

[Arch Neurol 2010]
Rabinak CA y Nirenberg MJ

La forma tocotrienol de la vitamina E detiene la enzima que produce la liberación de ácidos grasos y que se relacionada con la muerte de neuronas después de un accidente cerebrovascular.

Utilizando células del hipocampo de cerebros en desarrollo de ratones, los autores produjeron un exceso de glutamato en las células para simular lo que se produce en el cerebro después de un ictus. Con este glutamato extra, la enzima cPLA2 libera un ácido graso llamado ácido araquidónico en el cerebro que, en estado libre, es tóxico para las células. Al administrar vitamina E tocotrienol a las células que habían sido expuestas a un exceso de glutamato, se redujo la liberación del ácido graso en un 60%, en comparación con las células que solo habáin estado expuestas a glutamato. Las células tratadas al esta forma de la vitamina E mostraban casi cuatro veces mayor probabilidad de sobrevivir que las células que fueron expuestas solo a glutamato. Los resultados muestran, además, que los ratones genéticamente modificados para no poder activar la enzima logran una esperanza de vida normal y presentan un menor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

La cantidad de tocotrienol necesaria para lograr estos efectos es sólo 250 nanomolar, una concentración 10 veces menor que la cantidad media de tocotrienol que circula en los humanos que consumen regularmente esta vitamina. 

 

[J Neurochem 2009]
Khanna S, Parinandi NL, Kotha SR, Roy S, Rink C, Bibus D y Sen CK

El consumo moderado de alcohol puede tener, a largo plazo, bajo impacto sobre el riesgo o la gravedad de un accidente cerebrovascular. Los resultados, publicados en la revista Stroke, provienen del estudio de 22.000 participantes masculinos que fueron seguidos durante un promedio de 22 años.

Los investigadores hallaron que, en general, no existía una asociación significativa entre el hábito de beber de los participantes y el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

En cuanto a los posibles efectos del hábito de consumir alcohol sobre los resultados del accidente cerebrovascular, los resultados sugieren que el consumo moderado de alcohol previio a un accidente cerebrovascular no afecta a los resultados post-ictus.

Tampoco existia ninguna prueba de que beber poco, una copa por semana, redujera el riesgo de accidente cerebrovascular, si se comparaba con no beber. Aún así, un consumo moderado de alcohol no mostraba ningún efecto aumentando el riesgo de accidente cerebrovascular o de discapacidad después de un accidente cerebrovascular.  

 

[Stroke 2010]
Rist PM, Berger K, Buring JE, Kase CS, Gaziano JM y Kurth T

El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño. El dolor se puede clasificar por numerosos criterios; por su aspecto temporal se habla de dolor crónico cuando persiste más de tres meses, aunque el criterio más importante para su diagnóstico es su relación con aspectos cognitivos y conductuales. La señal dolorosa es recogida por los nociceptores y enviada hacia el Sistema Nervioso Central pasando por varias estaciones; la primera situada en los ganglios espinales dorsales, la segunda en el asta dorsal de la médula espinal, la tercera en diversas estructuras subcorticales, entre las que destaca el tálamo, y la cuarta, en la corteza cerebral, sobre todo, la corteza somatosensorial, la circunvolución cingulada anterior, la ínsula, la corteza prefrontal y parietal inferior. En estas estructuras se originan la percepción consciente del dolor y las actividades subconscientes y respuestas neuromoduladoras efectoras, endocrinas y emocionales, iniciadas consciente o inconscientemente. La experiencia dolorosa tiene tres dimensiones, la sensitivo-discriminativa, la cognitivo-evaluadora y la afectivo-emocional. Antes de iniciar un tratamiento analgésico es fundamental una meticulosa evaluación del mismo. Se debe seguir una estrategia general para abordar el dolor crónico (evaluar antes de tratar, iniciar tratamiento combinado, promover el cumplimiento terapéutico y prevenir los efectos secundarios, estrategia general planificada, equipo multidiscliplinar, información, planificación, revisión, accesibilidad, disponibilidad y flexibilidad). El tratamiento farmacológico se basa en la escalera analgésica de la O.M.S.: el primer escalón está formado por analgésicos no opioides (paracetamol, dipirona, antiinflamatorios), el segundo por opioides débiles (más no opioides) y el tercero por opioides potentes (más no opioides). A todos los escalones se le puede sumar un fármaco adyuvante. En el dolor crónico se utilizan además medidas no farmacológicas: físicas, psicológicas y otras (radioterapia, ablación por radiofrecuencia o cirugía).

Muy interesante articulo, en el cual se trata el tema del lenguaje corporal, previo al lenguaje verbal en los niños. Muchos a favor, pero tambien detractores frente a este metodo.

Opinen desde su punto de vista individual.

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Un estudio realizado en la amígdala, el centro emocional más importante del cerebro, muestra que ésta sufre una reorganización estructural durante la adolescencia. Para la realización de esta investigación se examinó el aprendizaje emocional, tanto en ratones jóvenes como adultos.

Los resultados, publicados en la revista Biological Psychiatry, muestran que las vías neuronales que llevan la información sensorial directamente a la amígdala, sin pasar por la corteza, son más plásticas en los ratones jóvenes que en los adultos.

Este hallazgo sugiere que los comportamientos emocionales en la adolescencia son menos precisos y más irracionales porque son impulsados por estructuras subcorticales más que por las estructuras corticales. Así, la alta emotividad, característica de los adolescentes, se debe a una diferente conectividad en regiones del cerebro relacionadas con las emociones en comparación con los adultos.

[Biol Psy 2009]
Pan B-X, Ito W y Morozov A

Un equipo de neurocirujanos han tratado con éxito por primera vez a un paciente con depresión grave al estimular la habénula, una pequeña estructura del cerebro. La paciente, con 64 años, había sufrido depresión desde los 18 años y no había mostrado mejoría ni con la medicación ni con terapia electroconvulsiva.

Estudios previos habían demostrado que la habénula se encuentra hiperactiva durante la depresión, por lo que los autores del artículo, publicado en la revista Biological Psychiatry, regularon la actividad de esta estructura mediante la estimulación cerebral profunda.

Aunque la estimulación en pacientes depresivos se ha esta utilizando con cierto éxito, las áreas que se estimulan se encuentran en regiones frontales. Sin embargo, la habénula se encuentra al lado del tronco cerebral y está involucrada en el control de tres sistemas importantes de neurotransmisores, que se sabe que están alterados durante la depresión.

Es importante destacar que este tipo de técnica exige una máxima precisión, que actualmente sólo se logra con equipos esterotácticos.  

 

[Biol Psychiatry 2010]
Sartorius A, Kiening KL, Kirsch P, von Gall CC, Haberkorn U, Unterberg AW, et al.

La migraña y también el síndrome del túnel carpiano son comunes entre los pacientes celíacos, según muestra un nuevo estudio publicado recientemente en la revista Movement Disorders. Además, a partir de una cohorte de 72 pacientes con enfermedad celíaca comprobada, los autores de este trabajo observaron la existencia de muchos problemas psiquiátricos. El 35% de los pacientes celíacos informaron de un historial de depresión, cambios de personalidad o psicosis.

Las manifestaciones neurológicas atípicas aparecieron en entre el 6% y el 10% de los pacientes celíacos. Este estudio observó ataxia cerebelosa en el 6% de los pacientes, disfunción vestibular en el 6%. En total, el 26% de los pacientes experimentaron ataxia aferente.

Alrededor de un tercio de los pacientes tenía problemas de postura y en la marcha y muchos de ellos experimentaron también pérdida sensorial profunda y reducción de los reflejos en el tobillo. Estas alteraciones no sólo son resultado de la ataxia cerebelosa, sino también de una alteración propioceptiva o vestibular.

Los problemas neurológicos pueden desarrollarse a pesar de la estricta adhesión a una dieta libre de gluten.  

 

[Mov Disord 2009]
Bürk K, Farecki M-L, Lamprecht G, Roth G, Decker P, Weller M, et al.

Se piensa que los trastornos neuropsiquiátricos causados por ácido valproico aparecen como consecuencia de algunos de los factores siguientes: el bloqueo de las descargas subclínicas, la modulación ejercida sobre sistemas de neurotransmisores diferentes, que se relacionan con la conducta y la actividad motora o causan toxicidad sistémica por la disfunción de los sistemas transportadores de electrones de la cadena respiratoria mitocondrial. A continuación se presenta  una paciente que padece epilepsia del lóbulo temporal (ELT) por esclerosis hipocampal, que en el curso de la terapia con valproato de magnesio presentó síntomas neuroconductuales, cuya interpretación patogénica, desde una perspectiva clínica, puede contribuir a enriquecer el entendimiento de los síndromes neuropsiquiátricos causados por este antiepiléptico.

Un estudio que se ha publicado en la revista Journal of Alzheimer's Disease muestra que las ondas electromagnéticas de alta frecuencia tienen efectos protectores —e incluso potenciadores— en la cognición de ratones transgénicos modelo de enfermedad de Alzheimer.

En el pasado, estas ondas electromagnéticas de alta frecuencia han sido causa de temor a posibles efectos nocivos en la salud, pero la Organización Mundial de la Salud y otras organizaciones de salud han llegado a la conclusión, basándose en publicaciones científicas, de que no hay riesgos sobre la salud derivados del uso de los teléfonos móviles, ni en adultos ni en niños.

Hay que distinguir entre la exposición a campos electromagnéticos de baja frecuencia, como la asociada al mantenimiento de líneas eléctricas y telefónicas, que en varios estudios epidemiológicos ha mostrado una posible vinculación a un mayor riesgo de Alzheimer, y la debida a campos electromagnéticos de alta frecuencia. Varios estudios, aunque no todos, han sugerido que estos últimos muestran beneficios sobre la atención y la memoria de trabajo en individuos con función cognitiva normal. La telefonía móvil genera este tipo de campo electromagnético, de alta frecuencia.

El estudio que ahora comentamos presenta la primera evidencia de que la exposición a largo plazo al uso de teléfonos móviles (con una frecuencia de 918 MHz y una potencia de 250 mW/kg) aporta beneficios cognitivos, tanto de protección como de mejora. Estos efectos se apreciaron tanto en los ratones normales como en los ratones transgénicos modificados genéticamente para que desarrollen la enfermedad de Alzheimer.

Se colocaron un total de 96 ratones (entre normales y transgénicos) en varias jaulas distribuidas alrededor de una antena situada en el centro, sometiéndolos a ese campo magnético de alta frecuencia durante 7 a 9 meses. La exposición utilizada cada día ha sido equivalente a la que experimentaría la cabeza de un ser humano con el uso del teléfono móvil durante dos periodos de una hora al día.

La exposición al campo magnético de alta frecuencia mejoró —e incluso revirtió el deterioro de— la función cognitiva en todos los ratones. Además, redujo el depósito de β-Amiloide en los ratones transgénicos, en los que también se observó que aumentaba la temperatura cerebral. Los autores sugieren varios mecanismos posibles e interrelacionados para este efecto de los campos electromagnéticos de alta frecuencia, entre ellos el aumento del aclaramiento de β-Amiloide, un incremento de la actividad neuronal y el incremento del flujo sanguíneo cerebral.

Aunque se ha de ser muy cauto al extrapolar estos estudios a los humanos y hay que llevar a cabo más estudios que puedan obtener similares resultados, los autores concluyen que:

«La exposición a campos electromagnéticos de alta frecuencia puede representar una terapéutica no invasiva y no farmacológica frente a la enfermedad de Alzheimer y, en general, un abordaje efectivo para mejorar la memoria».

El Ginkgo biloba es administrado con frecuencia con la intención de mejorar la salud cognitiva en la vejez, pero se carecía hasta ahora de estudios clínicos adecuados en lo relativo a su efecto a largo plazo sobre la función cognitiva. La revista Journal of the American Medical Association (JAMA) publica en su último número un amplio estudio aleatorizado, en el que no llega a encontrarse una eficacia superior a la del placebo en lo relativo al posible efecto del Ginkgo biloba para reducir el declive cognitivo en los ancianos.

La investigación se llevó a cabo con un total de 3.069 participantes, pertenecientes al estudio Ginkgo Evaluation of Memory (GEM). Todos los participantes vivían en sus respectivas comunidades, tenían entre 72 y 96 años de edad y fueron siendo evaluados entre 2000 y 2008 en 6 centros médicos docentes, con una media de 6,1 años de seguimiento para cada sujeto. Se aleatorizaron en 2 grupos, en uno de los cuales (1.545 sujetos) se le fueron administrando a cada sujeto 120 mg de extracto de Ginkgo biloba dos veces al día, mientras que a los del otro (1.524 sujetos) se les administraba placebo, con idéntica apariencia al del extracto de Ginkgo biloba, y también dos veces al día.

En todos los sujetos se fueron evaluando los cambios cognitivos durante el seguimiento, recurriendo para ello a una versión modificada del Mini-Mental State Examination (3MSE), la subescala cognitiva de la Alzheimer Disease Assessment Scale (ADAS-Cog), y tests específicos de los dominios neuropsicológicos de la memoria, atención, construcción visoespacial, lenguaje y función ejecutiva.

Los ritmos anuales de declive cognitivo no resultaron ser diferentes entre los dos grupos de participantes (Ginkgo biloba y placebo) en ninguno de los dominios neuropsicológicos. En cuanto al 3MSE y ADAS-Cog, los ritmos de cambio no mostraron tampoco diferencias entre ambos grupos.

En base a estos resultados, los autores concluyen que:

«En comparación con el placebo, el uso de Ginkgo biloba, 120 mg dos veces al día, no resultó en un menor declive cognitivo en ancianos con cognición normal ni con deterioro cognitivo leve».

Referencia bibliográfica: Beth E. Snitz, Ellen S. O’Meara, Michelle C. Carlson, Alice M. Arnold, Diane G. Ives, Stephen R. Rapp et altere (et al). Ginkgo biloba for Preventing Cognitive Decline in Older Adults: A Randomized Trial. JAMA 2009;302(24):2663-2670.