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Nueva relacion entre perdida de peso en la vejez y demencia

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Un nuevo estudio muestra que las personas mayores que son más delgadas o que están perdiendo peso rápidamente presentan un mayor riesgo de desarrollar demencia, especialmente si antes sufrían sobrepeso o eran obesos. Los resultados de esta investigación se han publicado en la revista Neurology.

Para el estudio, los investigadores siguieron durante ocho años a 1.836 sujetos con una edad media de 72 años. Durante ese tiempo, 129 personas desarrollaron demencia.

Los investigadores hallaron que las personas con un menor índice de masa corporal (IMC) al inicio del estudio eran un 79% más propensos a desarrollar demencia que aquellos con IMC mayor. Las personas con un IMC de 23 o superior tenían un 82% menos riesgo de desarrollar la enfermedad en comparación con aquellos que tenían pesos normales o bajos. Además, los que perdieron peso durante el período de estudio a un ritmo más rápido mostraban casi tres veces mayores probabilidades de desarrollar demencia que aquellos que perdieron peso más lentamente. Este resultado fue más pronunciado en los que tenían sobrepeso u obesidad al comenzar el estudio.
 




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El gen que causaba depresion, parece que no era...

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En contra de lo que afirmaban diferentes investigaciones, cuyas conclusiones se están poniendo en práctica en algunos ámbitos, una revisión de la literatura médica desmiente la asociación entre la variación del gen del transportador de la serotonina, los episodios traumáticos y el riesgo de depresión. El trabajo, que aparece en las páginas de la revista 'Journal of the American Medical Association', subraya la necesidad de comprobar los resultados de los estudios antes de trasladarlos a la práctica clínica. Desde su descubrimiento a mediados de los 90, 5-HTTLPR, una variación del gen del transportador de la serotonina (un neurotransmisor), se ha estudiado intensamente por su posible relación con los trastornos psiquiátricos. En la última década, le desarrollo de técnicas como los estudios amplios del genoma han permitido analizar la relación de la genética con numerosas enfermedades. Así, en 2003 un trabajo confirmó que 5-HTTLPR aumentaba el riesgo de depresión asociado con acontecimientos estresantes.
 
Sin embargo, desde entonces, no se han logrado replicar de forma satisfactoria dichos resultados lo que sospechar a los autores de esta revisión que tal vez fueran hallazgos casuales. "Las reevaluaciones rigurosas de los estudios publicados nos proporcionan el equilibrio necesario para el progreso científico", ha explicado Thomas R. Insel, director de Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) de Estados Unidos, promotor de la investigación.

El grupo reunido para elaborar esta revisión, formado por expertos del NIMH y de seis universidades, analizaron 14 ensayos publicados entre 2003 y 2009 en los que participaron 12.481 personas sanas y 1.769 con depresión. Además, evaluaron de forma más exhaustiva los datos de 10 de ellos.

El metaanálisis, que se realizó siguiendo las mismas premisas de las que partieron los trabajos originales, corroboró que el número de acontecimientos traumáticos que experimenta una persona está directamente relacionado con el riesgo de depresión. Por ejemplo, aquellos que viven tres episodios estresantes tienen más del triple de posibilidades de desarrollar este trastorno que los que no han pasado por ninguno.

Pero en cuanto a 5-HTTLPR no hallaron ninguna relación. "No hay evidencia alguna de que el genotipo del transportador de serotonina, sólo o en interacción con los episodios estresantes, esté asociado con un riesgo elevado de depresión en hombres, mujeres o en ambos sexos combinados", señala el estudio.

"Estamos aún en los albores de comprender cómo los genes y el ambiente interactúan para aumentar el riesgo de depresión", ha declarado Insel. "Es crucial que los clínicos y científicos de otras disciplinas reconozcan la importancia de replicar los resultados antes de que sirvan como indicadores válidos del riesgo de enfermedad o tengan utilidad para su traslación a la práctica clínica y la salud pública", concluyen los autores.




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El cerebro, cuando esta "dormido", es mas creativo

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'Yesterday', la tabla periódica, la transmisión química de los impulsos nerviosos o la estructura del anillo de benceno. Todas ellas fueron vislumbradas en sueños por sus creadores antes de convertirse en realidad. Paul McCartney, Dimitri Mendeleiev, Otto Loewi y Friedrich Kekulé, igual que otros muchos, resolvieron sus problemas de creatividad mientras dormían. Incluso Jack Nicklaus, el mítico jugador de golf, logró mejorar su swing gracias a Morfeo. Un trabajo publicado en 'PNAS' confirma que la fase REM potencia la creatividad a la hora de resolver conflictos.

El 17 de marzo de 1869 Dimitri Mendeleiev cumplía se tercer día de encierro en su estudio de San Petesburgo trabajando con una particular baraja de cartas que disponía de distintas formas. Intentaba dar con la forma ideal de ordenar los elementos químicos conocidos hasta la fecha, cuyos nombres y propiedades había escrito en tarjetas, pero no terminaba de dar con una solución que le satisficiera. Una noche en que se quedó dormido sobre su escritorio se despertó sobresaltado. Había desarrollado en sueños la tabla periódica.

Presumiblemente, Mendeleiev había atravesado con anterioridad las fases de la solución de problemas de creatividad. En un primer momento, se producen enfrentamientos intensos y a la vez nada fructíferos con los elementos del conflicto. Ante la falta de resultados, se aparca el problema aunque poco después se entra en una etapa de trabajo inconsciente. Por último, la solución aparece de forma repentina y, con frecuencia, durante el sueño.

"Desde hace mucho tiempo se ha especulado que la solución de problemas de creatividad mejora gracias a determinados estados mentales, como el sueño o la reflexión en silencio, que favorecen el entendimiento", explican los autores en las páginas de 'Proceedings of the National Academy os Sciences' (PNAS). Sin embargo, "no se han explorado los mecanismos subyacentes".

Los investigadores, de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos), idearon un experimento para averiguar si el sueño mejora la capacidad de resolver problemas de forma imaginativa y si hay alguna fase que interfiera especialmente en el proceso. Para ello, utilizaron un test de asociación remota, que consiste en presentar tríadas de palabras al participante que después debe proponer una cuarta relacionada con las anteriores. Por ejemplo, para 'queso', 'cielo' y 'océano' la respuesta sería 'azul'.

Los 77 participantes se dividieron en tres grupos. Uno que dormiría una siesta con sueño profundo (fase REM), otro que tendría sólo un sueño ligero y un último que simplemente descansaría. Las pruebas se realizaban una por la mañana y otra por la tarde, después del periodo de relax. Además de estos test, los autores analizaron también la memoria de los sujetos pero no hallaron diferencia alguna entre los grupos.

Entonces, ¿cómo se puede explicar que los que no durmieron y los que lo hicieron de forma ligera no mejoraran sus resultados en el test de la tarde mientras que los que alcanzaron la fase REM lo hicieron un 40% mejor? Los autores descubrieron que, si bien el simple paso del tiempo es suficiente para dar con soluciones a problemas en los que ya se ha trabajado, "sólo la fase REM potencia la creatividad cuando se trata de conflictos nuevos", explica una de las investigadoras.

La razón está aún por explicar, pero los autores sugieren que durante esta fase del sueño es cuando se forman nuevas redes de información a partir de datos que no estaban antes asociados en el cerebro. Como dijo el propio Kekulé: "Aprendamos a dormir y entonces quizá encontraremos la verdad".
 




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La siesta en los niños si importa

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(c) http://es.tiching.com/nino-durmiendo/recurso-educativo/37397
Una investigación sugiere que los niños que duermen la siesta son menos hiperactivos y tienen menos depresión y ansiedad.

La siesta de los niños no sólo beneficia a sus cuidadores que tal vez necesiten un descanso. Para los niños de 4 a 5 años, dormir la siesta durante el día podría ayudarles a reducir la hiperactividad, la ansiedad y la depresión, según muestran los hallazgos de un estudio reciente.

En un estudio de 62 niños que se clasificaron en dos grupos de los que dormían la siesta (77 por ciento) y los que no (23 por ciento), los investigadores encontraron que los que no lo hacían tenían mayores niveles de ansiedad, hiperactividad y depresión.

Los hallazgos del estudio fueron presentados el 8 de junio en la reunión anual de Associated Professional Sleep Societies en Seattle.

Los niños que dormían la siesta lo hacían una media de 3.4 días a la semana, hallaron los investigadores. Los datos del estudio se basaron en los informes de los padres o de los cuidadores sobre los patrones de la siesta, la hora de levantarse y la de acostarse en una semana típica en la vida de un niño. También se incluyeron en el análisis la evaluación del comportamiento y los factores demográficos de las familias de los niños.

"La edad en la que los niños están listos para dejar de dormir la siesta varía mucho. Animo a los padres a incluir un periodo de 'descanso' en su horario diario que permitirá al niño dormir la siesta en caso de que sea necesario", aconsejó el autor principal Brian Crosby, becario posdoctoral de psicología en la Universidad Estatal de Pensilvania, en un comunicado de prensa de la American Academy of Sleep Medicine.

Aún no se ha establecido una edad óptima para que los niños dejen de dormir la siesta, apuntó Crosby. 

Mayor informacion en este link




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El tabaquismo habitual en la adolescencia se asocia con la aparición de dolor lumbar en los adultos jóvenes, y las mujeres presentan una relación lineal entre el nivel de consumo de cigarrillos y la frecuencia de ese dolor. 

Aunque existen estudios que indican que el tabaquismo se asocia con el dolor lumbar en los adultos, son pocas las evaluaciones longitudinales en adolescentes. Por ello, la Dra. Paula Mikkonen y otros expertos del Oulu University Hospital de Finlandia llevaron a cabo un estudio prospectivo de cohortes para evaluar si el tabaquismo en la adolescencia es un factor de riesgo para el dolor lumbar en adultos jóvenes. Los niños pertenecientes a la Cohorte de Nacimiento del norte de Finlandia de 1986 fueron evaluados al nacer y a los 16 años, y se les envió un cuestionario por correo cuando tenían aproximadamente 18 años. En los dos últimos casos se les preguntó sobre la presencia de dolor lumbar en los 6 meses previos. Se consideraron casos incidentes a aquellos en los que se informó dolor lumbar a los 18 años pero no a los 16 años, y casos persistentes a los que informaron dolor lumbar en ambas ocasiones. 

Mediante análisis de regresión logística se evaluó el efecto del tabaquismo sobre la presencia de dolor lumbar en forma separada para cada sexo, y se empleó análisis de regresión multinomial para evaluar el efecto sobre la gravedad del dolor. Los factores de posible confusión considerados en ambos análisis fueron el nivel socioeconómico de los padres, la actividad física, el índice de masa corporal y el humor depresivo. En las niñas, el tabaquismo regular a los 16 años se asoció con dolor lumbar persistente (índice de riesgo relativo –IRR– 2,52). El consumo diario de más de 9 cigarrillos a esa edad se asoció en las niñas con dolor lumbar persistente (IRR 2,57) y predijo la ocurrencia de dolor incidente (IRR 2,80). El índice paquetes-años se asoció con el dolor incidente y el dolor persistente en las niñas, en las que se observó una relación entre tabaquismo y dolor, pero tales asociaciones no fueron constantes entre los varones. El índice paquetes-años registrado a los 18 años mostró una relación directa con la consulta persistente por dolor lumbar, la cual alcanzó un máximo (IRR 5,82) en las personas con un índice superior a 1,5 paquetes-años.

Los resultados del estudio indican que el tabaquismo regular en la adolescencia se asocia con la aparición de dolor lumbar en los adultos jóvenes. En las mujeres, el índice paquetes-años guarda una relación gradual directa con el dolor.

Fuente: doloronline.net




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¿El Alzheimer "infeccioso"?

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Estimados lectores del blog Clinica, Salud y Rehabilitacion, hoy revisando mi correo me he encontrado con esta noticia que no deja de llamarme la atencion, relacionada con el Alzheimer. Aca se las presento, y espero sus comentarios. 

El Alzheimer podría ser una enfermedad infecciosa, según sugiere un estudio del Hospital Universitario de Basilea en Suiza que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Cell Biology'.

La investigación muestra que los ovillos que se observan en el cerebro de los pacientes de Alzheimer inducen la formación de inclusiones similares cuando se inyectan en el cerebro de ratones sanos.

Según los autores, esto indica que los ovillos tienen propiedades contagiosas y podrían ser similares a los priones, que están asociados con enfermedades cerebrales infecciosas como la enfermedad de las vacas locas y la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, la versión humana de este trastorno.

Los científicos, dirigidos por Markus Tolnay, extrajeron secciones de cerebro de ratones que expresan una forma mutante de la proteína humana tau, un componente de los ovillos neurofibrilares del Alzheimer. Estos extractos de cerebro fueron inyectados en regiones específicas en el cerebro de ratones normales.

Los investigadores observaron que los extractos cerebrales inducían proteínas tau humanas normales en los ratones para formar ovillos neurofibrilares. Además, estos ovillos recién formados pudieron expandirse a regiones cercanas del cerebro.

Antes del estudio se desconocía la posibilidad de que la formación de inclusiones tau observadas en la enfermedad neurodegenerativa de la familia de taupatías fueran contagiosas. Se cree que las proteínas priónicas infectan y se propagan mediante su configuración en una estructura capaz de convertir a las proteínas de esta clase normales en estructuras anormales similares.

El estudio abre nuevas vías de investigación en las taupatías que podrían dirigirse a comprender cómo una forma de tau anormal puede expandirse y hasta qué punto son similares las taupatías y las enfermedades priónicas. 

Fuente: diariosalud.net

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Introduccion. La investigación acerca del desarrollo de biomarcadores fiables en la enfermedad de Alzheimer (EA) se ha convertido en los últimos años en una de las áreas de mayor interés para los investigadores en esta patología, por la enorme repercusión que tendría su diagnóstico y terapéutica. En el presente trabajo se realiza una revisión y actualización de los estudios sobre el tema. Desarrollo. El diagnóstico clínico de la EA es inexacto en un 10-15% de los casos, incluso entre investigadores experimentados, y los biomarcadores pueden ayudar a mejorar la precisión del diagnóstico. Asimismo, podrían servir como indicadores indirectos de la acción de los posibles tratamientos modificadores de la evolución de la enfermedad, resolver las dudas que plantea la evaluación cognitiva empleada hasta ahora en los ensayos clínicos y permitir reducir considerablemente el tamaño de la muestra empleada y, por tanto, el coste de los estudios. Actualmente, se trabaja especialmente en marcadores de neuroimagen, de tipo funcional, como los estudios con tomografía por emisión de positrones, que utilizan ligandos específicos para la sustancia beta-amiloide. También se ha estudiado intensamente la presencia de anomalías bioquímicas en el plasma y el líquido cefalorraquídeo, y recientemente se han aplicado técnicas derivadas de la proteómica a partir de los avances en análisis espectroscópicos de masas. Conclusiones. Pese a los intensos trabajos, todavía no se ha obtenido un biomarcador de diagnóstico y/o de progresión de enfermedad aplicable fácilmente en el ámbito clínico, y los notables resultados conseguidos se ven limitados todavía al entorno de la investigación.

Fuente: Soc. Española de Psicogeriatria


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La Via Piramidal. Nuevas trayectorias

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Si admitimos que el sistema nervioso está compuesto básicamente por una porción aferente, una integradora y otra eferente, sin duda la más accesible para el observador externo es esta última.

La llamada vía piramidal (VP) o corticospinal, la vía eferente por excelencia, es una de las rutas neuroanatómicas más conocidas. También es una de las vías que con mayor frecuencia se lesiona en los pacientes neurológicos, de modo que la expresión ‘síndrome piramidal’ constituye una de las más extendidas en la práctica clínica. Sin embargo, existen muchas ideas equivocadas acerca de la VP, algunas de ellas como legado de los textos clásicos de anatomía y fisiología del sistema nervioso. A lo largo del último siglo se han descubierto diversos detalles morfológicos y funcionales de este y otros fascículos nerviosos, pero tales investigaciones no siempre han alcanzado su plena difusión. Dado que la VP es una de las principales vías nerviosas, no está de más hacer unas cuantas reflexiones sobre algunos aspectos de la misma que, al menos en algunos casos, pueden resultar novedosos.

Fuente: neurologia.com



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Ciertas moléculas que pueden interferir selectivamente en la producción de proteínas pueden impedir que las células humanas produzcan proteínas anormales que causan la enfermedad de Huntington y la enfermedad Machado-Joseph, una condición neurológica similar al Huntington. Este trabajo, realizado de manera experimental en cultivos celulares, ha sido publicado en la revista Nature Biotechnology.

En el Huntington se produce una repetición de un segmento de ADN (CAG) en un gen llamado huntingtina, y en Machado-Joseph la repetición tiene lugar en un gen llamado ataxin-3. Si bien estos genes son más conocidos por los efectos devastadores de sus formas mutadas, sus formas normales son esenciales para el desarrollo embrionario, la función nerviosa y otros procesos corporales.

En este estudio los investigadores han creado pequeños fragmentos de moléculas que se asemejan al ARN (se conocen como PNAS y LNAs) que están específicamente diseñados para unirse al segmento CAG repetido, evitando la creación de proteínas anormales por las células y evitando sus efectos dañinos.

[Nature Biotech 2009; doi:10.1038/nbt.1539]
Hu J, Matsui M, Gagnon KT, Schwartz JC, Gabillet S, Arar K, et al.

Fuente: neurologia.com





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Nueva teoría sobre la enfermedad de Parkinson

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Un nuevo estudio, publicado en la revista Neuron, muestra que tres moléculas: el neurotransmisor dopamina, un canal de calcio y una proteína llamada alfa-sinucleina, participan conjuntamente en la pérdida de neuronas de la sustancia nigra del cerebro relacionada con la enfermedad de Parkinson.

Es la ubicación de la dopamina en el interior de las neuronas la que determina su toxicidad. La mayoría de las neuronas dopaminérgicas almacenan la dopamina dentro de compartimentos para su posterior liberación al exterior. Los síntomas motores del Parkinson surgen cuando la cantidad de dopamina liberada por las células disminuye. Sin embargo, cuando la dopamina se encuentra libre en el citoplasma de la célula, junto el calcio y la alfa-sinucleina, es tóxica. Las neuronas mueren debido a que los canales de calcio producen un aumento de la dopamina en el interior de la célula y el exceso de dopamina reacciona con la alfa-sinucleina formando complejos inactivos que resultan letales para las células.

[Neuron 2009; 62: 218 – 229]
Mosharov EV, Larsen KE, Kanter E, Phillips KE, Wilson K, Schmitz Y, et al.




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Investigadores del Instituto de Bioquímica y Biología Celular de Shangai en China han conseguido transformar células de la piel y la médula ósea de cerdos en células madre pluripontentes, células que como las células madre embrionarias son capaces de desarrollarse en cualquier tipo de célula del organismo.

El trabajo, primicia mundial, se publica en la edición digital de la revista 'Jounal of Molecular Cell Biology'.

Los resultados del estudio podrían abrir la vía a la creación de modelos para enfermedades genéticas humanas, animales modificados genéticamente para trasplantes de órganos para humanos y el desarrollo de cerdos resistentes a enfermedades como la gripe porcina.

Los investigadores consiguieron generar células madre pluripontentes inducidas, o células iPS, utilizando factores de transcripción para reprogramar células tomadas de la oreja y la médula ósea de cerdos. Después de introducir el cóctel de factores reprogramantes en las células a través de un virus, las células cambiaron y se desarrollaron en el laboratorio en colonias de células madre similares a las embrionarias.

Según los autores, posteriores estudios confirmaron que eran células madre capaces de diferenciarse en los tipos celulares que constituyen las tres capas de un embrión (endodermo, mesodermo y ectodermo), una cualidad que tienen las células madre embrionarias.

La información conseguida de las células iPS significa que será mucho más sencillo para los investigadores seguir con el desarrollo de células madre embrionarias que se originen a partir de un cerdo u otros embriones de animales con pezuñas o ungulados.

Según explica Xiao, estas células iPS de cerdo podrían ser útiles para modificar animales transgénicos para el uso de sus órganos en trasplantes en humanos, para crear modelos para enfermedades genéticas humanas o incluso para combatir la gripe porcina.

"Podríamos crear un cerdo modificado genéticamente para mejorar la resistencia de estos animales a la gripe porcina. Primero habría que descubrir un gen que tenga actividad contra la gripe o inhibiera la proliferación del virus, después se introduciría este gen a través de las células iPS", apunta Xiao.

El investigador también señala que ya que el virus de la gripe porcina necesita unirse a un receptor de la membrana de las células del cerdo para entrar en las células y proliferar, se podría desactivar este receptor al dirigirse al gen en las células iPS de cérdo. Si el receptor desapareciera, el virus no afectaría al cerdo.

La siguiente fase de la investigación es emplear las células iPS de cerdo para generar animales modificados genéticamente que pudieran proporcionar órganos a pacientes, mejorar las especies de cerdos o ser utilizados para resistir a las enfermedades. Los animales modificados podrían ser animales en los que las células iPS hubieran sido utilizadas para transferir un elemento adicional de material genético, como ADN humano, en el genoma del cerdo o animales en los que se utiliza la tecnología para evitar el funcionamiento de un determinado gen. 



 
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La vida privada del cerebro. Programa Redes. Eduard Punset

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Nuevamente llevando a los lectores de Clínica, Salud y Rehabilitación los mas interesantes vídeos de neurociencias, una mirada entretenida, pero no por eso menos interesante.

Esta vez, la entrevista de Eduard Punset para el Programa español "Redes"

"Nuestro cerebro y su forma de funcionar siguen asombrándonos y crean nuevos retos para la ciencia. Ahora descubren que cuando el cerebro deja de pensar es cuando más energía gasta; trabaja sin cesar… ¡y más lo hace cuando no nos damos cuenta! Eduard Punset charla hoy con el neurólogo Marcus Raichle , descubridor de esta sorprendente paradoja: la “energía oscura” del cerebro."





El cerebro no descansa
AMÉRICA VALENZUELA (elmundo.es)

Aún es un misterio por qué el cerebro consume tanto 'combustible'. Consituye el 2% del peso del cuerpo y sin embargo gasta el 20% de la energía de nuestro organismo. Incluso en reposo, continúa 'trabajando'.

Desde el siglo XIX, hay dos teorías principales sobre el gasto energético del cerebro. Una postula que el encéfalo demanda más o menos energía dependiendo de la situación momentánea del entorno a la que se enfrente. La otra señala que gasta la energía principalmente en el mantenimiento de la información "para interpretar, responder e incluso predecir las demendas medioambientales".

Así lo explica Marcus E. Raichle, de la Universidad de Washington. El científico, especialista en técnicas de visualización del cerebro, ha repasado los últimos avances en el conocimiento del gasto energético del cerebro en un artículo publicado en la revista 'Science'.

Gracias a los avances tecnológicos, en particular a la neuroimagen, los expertos han podido obtener nuevos datos para dilucidar en qué gasta su energía el cerebro. "La PET y la RMN funcional permiten observar los cambios, ante estímulos controlados, en la circulación de sangre en el cerebro y el metabolismo, o lo que es lo mismo, la energía consumida", explica.

Estos estudios han revelado que el cerebro consume muy poca energía para responder al entorno como para explicar la inmensa cantidad que gasta de manera constante. ¿En qué invierte el cerebro tanto combustible?

De acuerdo con Raichle, "el 60-80% de la energía se dedica a mantener la conexión entre neuronas. El resto, entre un 0,5% y un 1%, se dedica a responder a las demandas del medio exterior".

Para explicar este balance energético, el autor señala la creación de rutas neuronales como el principal sumidero de energía. El cerebro recibe de forma constante señales del exterior que procesa y, poco a poco, va forjando redes neuronales. Es un proceso largo y se forman muchas rutas diferentes simultáneamente.

Por otra parte, el cerebro es como una especie de bola de cristal, es decir, genera predicciones sobre el futuro utilizando información que ha recogido a lo largo del tiempo con experiencias. Utiliza la información extraída de vivencias para anticiparse y prepararse para lo que pueda ocurrir en el futuro más inmediato. "Desde hace tiempo se cree que la habilidad de reflejar acontecimientos presentes en otros pasados o contemplar el futuro ha facilitado el desarrollo de los atributos exclusivos humanos, como la imaginación y la creatividad", afirma.

¿Pero qué sucede con el cerebro de un recién nacido? Un bebé que acaba de nacer no tiene experiencias previas a las que recurrir. Para suplir esta 'carencia', "vendría al mundo con unos factores de predicción iniciales, que serían los genes. Poco a poco iría almacenando nuevos datos para perfeccionar las predicciones".

Estas son unas primeras aproximaciones extraídas a partir de los datos obtenidos estos años con las nuevas técnicas de imagen. Raichle está seguro de que las próximas investigaciones desvelarán con detalle en qué gasta la energía el órgano del traje gris. "Uno de los retos de la neurociencia es comprender las funciones asociadas con este gasto", sentencia.





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Musica y Prematuros

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La música ayuda a los bebés prematuros a reducir el dolor y mejorar su desarrollo y crecimiento, afirma una nueva investigación.

Un equipo de científicos canadienses descubrió que entre los beneficios que pueden obtenerse al tocar música en los hospitales está calmar a los neonatos, mejorar sus hábitos de alimentación y reducir su internamiento.

Los investigadores -que publican los detalles del estudio en Archives of Disease in Childhood (Archivos de Enfermedades Infantiles) afirman que la música parece tener también efectos beneficiosos en aspectos fisiológicos como ritmo cardíaco y respiratorio.
Terapia valiosa

Cada vez más hospitales están tocando música en sus salas de neonatos como método para ayudar a mejorar el comportamiento y salud fisiológica de los bebés o para reducir el dolor.

Se ha pensado que además de calmar a los infantes y sus padres, la música puede estabilizar la condición del bebé, mejorar su saturación de oxígeno y ayudarlo a subir de peso.
Hay evidencia preliminar que sugiere que la música podría tener efectos beneficiosos en los parámetros fisiológicos, el estado conductual y la reducción del dolor durante procedimientos médicos dolorosos. 
Dr. Manoj Humar

Pero hasta ahora no se habían logrado comprobar estos resultados.

Los científicos de la Universidad de Alberta, en Canadá, revisaron nueve investigaciones publicadas entre 1989 y 2006 para ver cuán efectiva y valiosa es la música en este tipo de terapia.

Seis de los estudios investigaron si la música podría ayudar al bebé a reducir el dolor en procedimientos como la circuncisión o pinchazos con agujas.

Otro estudio analizó el efecto de la música sobre las tasas de nutrición. Y los otros dos estudios investigaron el efecto de la música en la fisiología y comportamiento del neonato.

En la mayoría de los estudios los investigadores habían utilizado canciones de cuna con o sin sonidos agregados, como latidos de corazón o sonido del útero.

Y uno de los estudios utilizó música en vivo, una canción de cuna especialmente compuesta para una voz femenina acompañada de un arpa.

Otros hospitales suelen tocar música compuesta por los grandes maestros clásicos como Mozart.
 
Evidencia

Aunque los científicos canadienses no lograron llegar a conclusiones definitivas, sí encontraron lo que llaman "evidencia preliminar" de los beneficios de la música para los neonatos.

"Hay evidencia preliminar que sugiere que la música podría tener efectos beneficiosos en los parámetros fisiológicos, el estado conductual y la reducción del dolor durante procedimientos médicos dolorosos.

"Y aunque hay evidencia de ciertos beneficios terapéuticos de la música en ciertos indicadores específicos, estos beneficios tendrán que confirmarse en futuros estudios mejor diseñados", señala el científico.

Otros expertos afirman que esta investigación demuestra que la música podría ser una forma simple y barata de ofrecer beneficios a los bebés prematuros.

Y debido a que los nacimientos prematuros han aumentado en años recientes en gran parte del mundo, la música podría ayudar a mejorar este problema.

Los nacimientos prematuros, en los que el bebé nace antes de las 37 semanas, son la causa de un 75% de las muertes de neonatos durante el primer mes de su vida y de la mayoría de las admisiones a las salas de cuidado intensivo en el Reino Unido.

Hay varios factores de riesgo que pueden provocar un nacimiento prematuro, incluido el tabaquismo materno, infecciones en el útero o embarazos múltiples.

Y estos nacimientos pueden causar problemas de salud de largo plazo, como parálisis cerebral, sordera, ceguera, enfermedad pulmonar crónica y dificultades de aprendizaje y de conducta.
 




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Dolor de Miembro Fantasma

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Cerca del 85% de las personas que han sufrido una amputación asegura percibir sensaciones que parecen originarse en el miembro ausente.

Después de la amputación de una extremidad, el paciente puede "sentir" la parte amputada del miembro como si fuera real. A veces esta sensación fantasma no es dolorosa y se percibe en forma de hormigueo, frío o calor. Sin embargo, en muchos casos puede ocasionar un dolor tanto intenso como constante en forma de quemazón, picor extremo o compresión, parecido al que puede advertir un miembro sano. A pesar de que este dolor suele disminuir en el transcurso de los dos años siguientes a la amputación, no hay ningún tratamiento que sea válido para todos los afectados.

En ocasiones, cuando se amputa una extremidad, la persona continúa "sintiendo" el miembro perdido e, incluso, percibe un dolor real. Hasta el 85% de los pacientes amputados experimenta algún tipo de sensación de extremidad fantasma; la percepción de que el miembro ausente sigue estando presente, ya sea en su totalidad o sólo la parte más distal, los dedos. Asimismo, también pueden llegar a creer que mueven la extremidad o apreciar lo que se conoce como telescopia: cuando, con el tiempo, los dedos fantasma "suben" hasta insertarse el muñón.

Las dolencias fantasmas pueden aparecer inmediatamente después de la amputación o muchos años después. Su aparición no está relacionada con factores psicológicos, ni edad, sexo, lugar de la amputación o causa de la amputación. Es indiferente, por ejemplo, que haya sido traumática o provocada por una enfermedad.
 
El porqué del síndrome

No existe relación entre el dolor del miembro fantasma y algún trastorno psicológico clínico Hasta hace unos años, los miembros de la comunidad científica creían que cuando se amputaba una extremidad las células cerebrales afectadas morían e inculpaban de las sensaciones de dolor en la zona a la irritación de los nervios localizados cerca del muñón, o, incluso, a la imaginación del afectado. Sin embargo, y a diferencia de lo que se pensaba hasta hace bien poco, el cerebro genera nuevas conexiones neuronales de forma continuada como respuesta a los distintos estímulos que recibe, y después de la amputación las células se reconectan y redistribuyen los circuitos cerebrales. Se conoce a esta habilidad cerebral como plasticidad.

Recientemente, gracias a las nuevas técnicas de obtención de imágenes como la tomografía con emisión de positrones, PET, que mide la actividad metabólica de las células de los tejidos corporales y permite evaluar tanto el funcionamiento (fisiología) como la estructura (anatomía) del órgano o tejido, y las imágenes por resonancia magnética se ha podido entender qué es lo que sucede en estas situaciones. Hoy, los expertos ya pueden visualizar la actividad que tiene lugar en la corteza cerebral cuando un paciente mueve el muñón de un miembro amputado, y las neuronas cerebrales permanecen dinámicas y excitables. De manera extraordinaria, las células cerebrales pueden ser estimuladas por otras partes del cuerpo, sobre todo aquéllas ubicadas cerca del miembro ausente.

El dolor en el miembro fantasma puede desencadenarse algunas veces por la micción, la defecación o el orgasmo, o cuando se toca una parte detonante en el cuerpo del paciente, que puede ser la extremidad contralateral, y que puede hacer que el afectado note dolor en la zona correspondiente al miembro fantasma.
 
Tratamientos que ayudan

Un amplio abanico de terapias ayudan a aliviar estas sensaciones dolorosas. Su efectividad depende del paciente. Entre los tratamientos disponibles, en muchos casos coadyuvantes, se encuentran fármacos analgésicos (poco eficaces), anestésicos locales, anticonvulsivos y antidepresivos; el bloqueo nervioso de la zona afectada; la estimulación eléctrica (TENS) que, mediante un impulso eléctrico transcutáneo bloquea la transmisión de los impulsos dolorosos; el asesoramiento psicológico; la biorretroalimentación o biorretroacción; la hipnosis; la acupuntura; y, en muy pocas ocasiones, la cirugía.

Antes de la intervención quirúrgica, si la hay, es importante determinar si el afectado es una persona de riesgo, según las guías de práctica clínica. Y es que el dolor fantasma se hace más patente en personas con antecedentes de dolor importante en la extremidad ahora ausente, con problemas de cicatrización de heridas, así como con factores psicosociales como bajo apoyo social y familiar, y ser una persona introvertida e insegura. Además, es imprescindible avisar al paciente que puede experimentar tal sensación después de la operación y que debe hablar de ello. Muchos afectados dudan si referirlo o no a su equipo de salud por lo extraño que parece.
 
BIORRETROACCIÓN EN FISIOTERAPIA 
Los últimos datos disponibles apuntan a que la biorretroacción electromiográfica puede ser un tratamiento efectivo para las dolencias del miembro fantasma. Los expertos señalan que hay que intentar este tipo de terapia antes de empezar con la farmacológica y sus consecuentes efectos secundarios. Lo que hace la biorretroacción es suministrar información a la persona en un esfuerzo por instruirla para que sea capaz de ganar elementos de control voluntario sobre las funciones corporales que, por lo común, funcionan de manera inconsciente.

Esta técnica se basa en el concepto de que las respuestas autonómicas pueden controlarse por procesos de condicionamiento. Por ejemplo, las manifestaciones fisiológicas de ansiedad -como sudoración, taquicardia y dolor- se pueden reducir enseñando al paciente a ser conciente de las señales del organismo de un estado de tensión a uno de relajación. Este aprendizaje o entrenamiento implica retroalimentación -feedback- a través de registros luminosos o acústicos del funcionamiento del cuerpo durante la ansiedad o la relajación.

En el caso de los pacientes amputados con sensaciones dolorosas, el objetivo es enseñarles a considerar, de forma habitual, que su miembro "fantasma" está, por ejemplo, tan caliente como su miembro intacto, y en el caso de sufrir calambres la prioridad es adiestrarlos a que, con aumento de tensión o "estiramiento" de la extremidad ausente, puedan evitarlos. La biorretroacción se aplica no sólo en la rehabilitación neuromuscular después de este tipo de lesiones, sino también en algunos tipos de incontinencia fecal y urinaria, cistitis intersticial, síndrome de Raynaud e, incluso, en cefaleas por tensión.




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