La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el resultado final de un heterogéneo grupo de procesos patológicos que afectan la vasculatura del sistema nervioso, produciendo alteraciones del metabolismo neuronal, y que tienen como presentación una amplia gama de síndromes, cada uno con sus características particulares.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), define ECV como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.

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Las ECV corresponden a la tercera causa de muerte en los países desarrollados, siendo la población adulta la más afectada. La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad.

Los factores de riesgo en ECV que pueden agruparse en factores de riesgo inherentes a características biológicas de los individuos (edad y sexo), a características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico, fibrinógeno, índice de masa corporal, cardiopatías y glicemia), a factores de riesgo relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de cigarrillos o alcohol, uso de anticonceptivos orales) y a características sociales o étnicas.

Hipertensión arterial: El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la HTA en personas de todas las edades y de ambos sexos. La hipertensión promueve la arterosclerosis en el arco aórtico y en las arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis en las arterias cerebrales penetrantes de pequeño diámetro, y contribuye, adicionalmente, en la génesis de la enfermedad cardiaca.
Colesterol sérico: La relación entre colesterol sérico y ECV no es del todo clara. La hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las arterias carotídeas y se ha observado una relación entre hipercolesterolemia y ECV isquémica.
Fibrinógeno: Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno son un factor de riesgo para ECV. Las mismas se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores psicosociales
Sobrepeso: Este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y en conjunto con el cigarrillo está presente en el 60 % de los pacientes mayores de 65 años con ECV. El sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo como hipertensión, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia a la glucosa.
Función cardiaca: La existencia de patología cardiaca como fibrilación auricular, cardiomiopatías dilatadas, presencia de trombos murales, o válvulas protésicas se ha relacionado con eventos de cardioembolismo.
Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa: La diabetes es uno de los factores de riesgo más importantes en la ECV. La diabetes se asocia con una prevalencia anormalmente alta de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular como HTA, obesidad dislipoproteinemia.La diabetes es un factor independiente para ECV.
Tabaquismo: El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias procoagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de 1.51, siendo más alto para la mujer que para el hombre.
Dieta y alcohol: La dieta puede influir sobre la HTA y el desarrollo de aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones de potasio, sobrepeso, y la ingesta de alcohol se han relacionado de manera independiente como factores asociados con el desarrollo de hipertensión. Así mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden proteger contra la aparición de ECV.
Anticonceptivos orales: El uso de éstos, especialmente aquellos que tienen concentraciones relativamente altas de estrógenos. Se ha relacionado con la presencia de ECV tanto isquémicas como hemorrágicas.
Variaciones sociales y étnicas: Poblaciones afrocaribeñas muestran más altas tasas de ECV frente a poblaciones de raza blanca. En clases sociales bajas se ha encontrado también mayor incidencia de ECV, lo que se ha atribuido a diferencias en los regímenes dietéticos.

Clasificación de ECV

Según etiología:

· ECV Isquémicas: En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral Transitoria (ICT), el infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo, y la enfermedad lacunar.

· ECV Hemorrágicas: En este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral (parenquimatosa) y la hemorragia subaracnoidea (HSA).

Según la clínica:

· Accidente Isquémico Transitorio (TIA): Se presenta un déficit neurológico focal que se recupera a nivel clínico en 24 horas.

· Déficit neurológico Isquemico reversible: Déficit neurológico focal con recuperación completa a nivel clínico después de 24 horas.

· Ictus en evolución: Déficit neurológico focal que progresa en horas o días

· Ictus completo: Hay un accidente cerebrovascular con un daño neurológico permanente.

Según la localización del daño:

· Supratentorial: Afecta territorio carotídeo.

· Infratentorial: Compromete el territorio Vertebro – Bacilar.

Según la evolución:

· TIA: Secuelas mínimas o sin daño posterior.

· AVE mayor: Secuelas importantes.

· AVE en evolución: Hay empeoramiento del cuadro en las primeras horas y no se sabe cuando se detiene.

Mecanismo patogénico del Accidente Vascular Encefálico (AVE)

AVE de tipo Isquemico

El cerebro recibe 20% del gasto cardiaco; aproximadamente 800 ml de sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea. La fisiopatología del daño por oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: primero los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y luego las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.

Pocos minutos después del inicio de la isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas.

Como consecuencia, el lactato e iones hidrógenos se acumulan en el tejido neuronal, con un subsecuente cambio en el estado ácido – base tisular.

La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral provoca un infarto con necrosis completa, dado que las células son muy sensibles a la hipoxia, por lo que existe una incapacidad de recuperación cerebrovascular luego de una isquemia severa ( la glía produce un acicatrización que impide la regeneración ).

El 85% de AVE isquémicos se deben a trombosis o enfermedad vascular oclusiva.

El lugar de infarto y los signos dependen de muchos factores. Además del lugar de oclusión hay que considerar la calidad de la circulación colateral, la presencia de anomalías en vasos y la rapidez de oclusión.

Los tipos del AVE isquémico son:

§ Trombóticos

§ Embólicos

§ Lacunares

Trombóticos:
Son el tipo más común. Suponen aproximadamente el 40% de todos los AVE que se producen, aunque su prevalencia global ha disminuido debido a un mejor control de los factores de riesgo, generalmente secundarios a estenosis arterioesclerótica y oclusión de grandes vasos sanguíneos, especialmente arteria carótida interna o arteria cerebral media. Suelen ocurrir durante la noche y más del 50% de los pacientes presentan episodios previos de TIA. Producen lesiones extensas a nivel del sistema nervioso central y los pacientes suelen quedar discapacitados gravemente.

Embólicos:
Originan el 30% de los casos. La mayoría ocurren en el marco de una enfermedad cardiaca coexistente (foco embolígeno) Son de inicio brusco y producen una afectación fundamentalmente cortical.

Generalmente la causa de embolía cerebral es un émbolo trombótico en la arteria cerebral media. Luego que el émbolo ocluye un vaso, el tejido de la zona afectada y la porción distal del vaso se necrosan.

En algunos casos puede haber salida de sangre a través de las paredes adelgazadas o alteradas de los vasos sanguíneos, produciéndose un infarto isquémico por oclusión más hemorragia.

Las embolías pueden presentarse posterior a lesión pulmonar o posterior a cirugía.

Lacunares:
Representan el 20% de todos los AVE. Estan relacionados principalmente con la HTA. Son infartos pequeños, que ocurren a nivel de las arterias perforantes terminales de los grandes vasos.

AVE de tipo Hemorrágico

Corresponden al 10% de todos los AVE. Son de comienzo, con mal pronóstico debido a su elevada letalidad durante el periodo agudo.

Existen dos tipos:

§ Hemorragia Intracerebral.

§ Hemorragia Subaracnoidea.

La causa más frecuente es la HTA .

La mayor parte de las hemorragias hipertensivas ocurren en el área de los ganglios basales y en el tálamo. En la protuberancia y en el cerebelo son generalmente menos frecuentes.

La hemorragia intracerebral es el resultado de la ruptura de cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad craneana.

Las hemorragias de origen no hipertensivo ocurren en cualquier área del cerebro, pero frecuentemente están localizadas en la sustancia blanca subcortical lobar, y se asocian a aneurismas, malformaciones arteriovenosas, tumores, angiopatías amiloide, alteraciones de la coagulación, etc.

Los signos y síntomas dependen de la localización del hematoma.

La muerte por hemorragia ocurre entre las 6 y 36 horas después de producida la hemorragia en el 50% – 70% de los casos, y en los restantes puede existir una buena recuperación neurológica.