Los mecanismos inhibitorios del dolor son más acentuados durante la fase ovulatoria que en el resto del ciclo menstrual en mujeres sanas durante estímulos dolorosos experimentales.

Existen diferencias sexuales en la percepción dolorosa y se ha demostrado que las mujeres perciben más dolor que los hombres. Muchos factores han sido considerados responsables de estas diferencias y de la mayor prevalencia de las afecciones dolorosas crónicas en mujeres; las hormonas sexuales (HS) podrían tener un rol importante en los mecanismos que las explican. Sin embargo, los estudios más recientes muestran un efecto bajo o nulo de las HS en la percepción del dolor durante el ciclo menstrual (CM). Los Dres. Tousignant-Laflamme y Marchand, de la Universidad de Sherbrooke en Quebec, Canadá, analizaron el efecto de las HS en los mecanismos endógenos inhibitorios del dolor, particularmente el control inhibitorio nocivo difuso (DNIC), cuyo déficit está asociado con el dolor crónico. Los autores llevaron a cabo un ensayo para determinar la influencia de los niveles de HS en la percepción del dolor y el DNIC, y evaluar si se modifican durante el ciclo menstrual.

Métodos
Participaron del estudio 32 mujeres sanas (edad promedio 34,3 ± 7,5 años). Los requisitos para la participación fueron tener CM regulares (entre 26 y 30 días de duración), no sufrir ninguna afección conocida, que no estuvieran tomando anticonceptivos tricíclicos o de cuarta generación; se aceptaron los anticonceptivos monofásicos (< 25 mg estadiol) dado que previamente se ha demostrado que no tienen efectos en la percepción del dolor. Todas las participantes fueron examinadas en tres ocasiones durante su CM, tomándose muestras de sangre para medir 17β-estradiol (EST), progestrona (PRO), Hormona folículoestimulante (FSH), hormona luteinizante (LH) y testosterona. Las tres sesiones fueron pautadas entre los dias 1-3 (bajo EST/baja PRO), 12-14 (alto EST/baja PRO) y 19-23 (alto EST/alta PRO) del CM, considerándose el día 1 el del comienzo de la menstruación. Las participantes recibieron procedimientos de dolor experimental en cada una de las visitas en el mismo orden: dolor por calor (estímulo de prueba), dolor por frío (estímulo condicionante) y dolor por calor (estímulo de prueba). El dolor por calor fue inducido por medio de un dispositivo aplicado sobre el antebrazo (TSA-II - NeuroSensory Analyzer ®), y la percepción del dolor fue evaluada por una escala visual análoga computarizada (EVAC) graduada de 0 a 100 para ausencia de dolor y máximo dolor imaginable, respectivamente, conectada al dispositivo. Esto permitió determinar los umbrales de dolor (1/100 de la EVAC), medido como la temperatura del dispositivo a la cual las participantes informaron la sensación dolorosa inicial, la tolerancia al dolor (100/100 en la EVAC) como la temperatura máxima tolerada y la intensidad dolorosa media de un estímulo nocivo tónico (50/100 en la EVAC); esta temperatura fue la que se usó durante la prueba con el dispositivo aplicado durante 2 minutos en la cara anterior del antebrazo; durante el procedimiento las participantes evaluaron el dolor con la EVAC, observándose la ocurrencia de tres eventos: aumento en la intensidad del dolor mientras la temperatura se eleva hasta alcanzar el valor predeterminado, denominado “acoplamiento dolor-calor”, un pico de dolor de aproximadamente 30 segundos una vez que el dispositivo alcanza la temperatura fijada, y un incremento de la intensidad del dolor durante el último minuto de la estimulación; puesto que este aumento se produce a una temperatura constante indicaría un fenómeno de sumación temporal. Siguiendo al primer estímulo se aplicó un estímulo condicionante en el otro brazo que consistió en la inmersión hasta el codo en agua circulante mantenida a 12º C, denominado Cold Pressure Test (CPT) durante 2 minutos, midiéndose los índices de dolor cada 15 segundos. El CPT permitió activar el DNIC. Para medir los efectos moduladores del dolor del DNIC, se volvió a realizar la prueba de calor con el dispositivo en el minuto posterior a la finalización del CPT, con los mismos parámetros, y se calculó la diferencia en la intensidad del dolor antes y después de la CPT.

Resultados
Ni el umbral (F2,54 = 0,13; p = 0,87) ni la tolerancia al dolor (F2,54 = 2.27; p = 0.11) variaron en las tres sesiones. La intensidad media del dolor para la estimulación por calor fue de 71,1 ± 16/100 y para el CPT 55,1 ± 22/100. Los análisis estadísticos no mostraron diferencias significativas en la percepción del dolor al comparar las puntuaciones máximas de dolor en ambas pruebas durante las tres sesiones. Tampoco los fenómenos de acoplamiento calor-dolor, pico de dolor y sumación temporal fueron significativamente diferentes en las tres sesiones. La evaluación de la analgesia por DNIC, al comparar las puntuaciones promedio de dolor durante los últimos 30 segundos de estimulación térmica antes y después del CPT, mostró un efecto de fase significativo (F2,54 = 3,04; p = 0,05). La reducción promedio en la intensidad del dolor fue mayor durante la fase ovulatoria que en la fase menstrual (p = 0,02).

Discusión
Sólo los mecanismos inhibitorios (analgesia por DNIC) variaron a lo largo del CM; ni la percepción del dolor (umbral, tolerancia, intensidad dolorosa media), ni los mecanismos excitatorios (sumación temporal) mostraron cambios durante el ciclo. La única relación entre los niveles de HS y las medidas de percepción del dolor fue entre DNIC y PRO durante la fase ovulatoria; en esta fase un valor alto de PRO conduciría a un DNIC más débil, como se observó en las fases lútea y menstrual que representan un 75% de la duración del ciclo. Esta situación podría explicar la mayor ocurrencia de dolor durante el periodo perimenstrual que se observa en situaciones clínicas.